| 疾病名称（英文) | renal hypertension |
| 拚音 | SHENXINGGAOXUEYA |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 循环系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 肾性高血压是指肾动脉狭窄和肾实质病变所引起的高血压，前者称肾血管性高血压，后者称肾实质性高血压。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 肾血管性高血压：常由大动脉炎、动脉粥样硬化、肾动脉纤维肌增生（可分内膜纤维增生、中层纤维肌性形成不全和动脉周围纤维增生)、肾动脉栓塞、肾动脉先天发育不全、肾动脉瘤、肾动静脉瘘和肾动脉受压等原因致肾动脉狭窄而引起。肾实质性高血压多为双侧肾脏弥漫性病变所致，以急性或慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎为最多见，各种继发性肾脏疾病和各种原因所致急性或慢性肾功能衰竭中也可发生。单侧肾实质病变因患肾缺血也可引起肾实质性高血压。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 本病的发病机制：①有功能的肾单位减少引起Na+潴留和细胞外液容量增加。②肾素、血管紧张素Ⅱ增多和肾脏加压物质活性增强。③肾脏降庄物质活性减弱。④可交换Na+与肾素间关系异常。按发病机制中起主要作用的因素，可将肾性高血压分为容量依赖和肾素依赖两型。 （1)容量依赖型高血压：肾实质受损后，肾脏处理Na+能力减退，当机体摄Na+量超过排Na+量时，钠水在体内潴留，细胞外液量扩张。钠水潴留使血管平滑肌细胞内钠水含量增加．血管壁增厚，弹性降低，血管阻力及对儿茶酚胺反应性增强；并使血管紧张素Ⅱ对血管受体的亲和力增高，因而正常水平的血管紧张素Ⅱ已可升高血压。肾功能不全时，血钠和细胞外液量增加抑制肾素分泌之作甩减弱，形成可交换Na+与肾素水平间关系失调。因此呈现可交换Na+，细胞外液及血浆容量增加，心排血量及周围血管阻力正常或增加，血浆肾素血管紧张素水平正常的现象。 （2)肾素依赖型高血压：本型因肾素-血管紧张素活性增高，使小动脉收缩居主导地位而发生高血压。肾动脉狭窄和单侧肾实质病变时的高血压多属本型；少数双侧弥漫性肾实质病变因影响肾小球旁器肾素分泌增多，也可引起本型高血压；肾素瘤、分泌肾素的恶性肿瘤和wilms瘤等也可引起本型高血压。本型发病机制较复杂，涉及诸多因素，如①肾内灌注压下降或缺血，分泌肾素的肿瘤可使球旁细胞释放大量肾素，使血管紧张素活性增高，全身小动脉收缩产生高血压。肾素、血管紧张素Ⅱ和Ⅲ促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留；后者可刺激抗利尿激索分泌，肾脏重吸收水分增加，细胞外液容量扩张，形成容量依赖型高血压。若对侧肾脏能产生满意的利钠反应，便无明显细胞外液容量扩张。②循环内血管紧张素水平增高可刺激交感神经系统，使交感神经效应增强，每次神经冲动时神经末梢释放的介质量增加；尚可直接刺激肾素释放和通过降低肾小球滤过率降低到达致密斑处小管液中钠含量刺激肾素释放，使血压增高。③肾实质受损后，肾内舒血管活性物质减少。如前列腺素A2和E2降低，使肾内血管扩张作用减弱；激肽释放酶分泌减少使激肽形成减少，不仅扩血管作用减弱，而且进一步降低前列腺素分泌。上述舒血管活性物质减少也是高血压形成的重要因素。因此呈现血浆肾素-血管紧张素及周围阻力明显增加，可交换钠与细胞外液容量正常或大致正常的现象。需要指出的是上述两型高血压可相互转换或同时存在，只是各自的程度不同，故在临床实践中有时难以将上述两型高血压截然分开。 |
| 中医病机 | |
| 病理 | 肾血管性高血压之病理改变可因肾动脉受累部位不同而异。若病变位于肾动脉口或主干，则全肾受累，肾脏缩小变硬，入球小动脉硬化、肾小球透明变性、肾小球旁器细胞可有增生，肾小管萎缩和肾间质纤维化等。若病变仅累及肾动脉某一分支，则由其供血部分肾脏组织发生上述改变，余可正常甚或代偿性增大。肾动脉狭窄后期因长期高血压，对侧肾脏可因小动脉硬化乃发生肾功能衰竭。 |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 肾性高血压的诊断应首先屏除其他原因引起的各种高血压，诸如高血压病及内分泌疾病引起的高血压等。对疑为肾血管性高血压者，可进行各种实验室检查有助于诊断，肾实质性高血压的诊断主要依靠原发病诊断能否确立。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 肾血管性高血压常有下列临床特征：①高血压出现在30岁以下（常由大动脉炎和纤维肌增生症引起)或50岁以上（常由动脉粥样硬化引起)。②高血压发作突然，发展迅速病程较短；或有长期高血压而突然加剧。③近有腰痛或胁腹部疼痛或腰腹部外伤史。④无明显高血压家族史。⑤50％—70％患者于上腹部或相应背部肋脊角区闻及连续性或收缩期血管杂音，可伴震颤。⑥常无肾病症状，尿检及肾功能试验多属正常；偶有伴红细胞增多症者。肾实质性高血压临床特点则以原发病表现为主，伴不同程度的血压增高。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | ①X线平片或排泄性尿路造影中两肾大小明显不同（右肾长轴较左肾小2cm以上或左肾长轴较右肾小1．5cm以上)。②每分钟连续静脉肾盂造影示患肾造影剂出现较健肾迟1min以上或浓度较淡，以后各片中逐步加深直至超过健肾（患肾重吸收水分较多使造影剂增浓)。③尿路造影片中见患侧肾盂及上段输尿管有小波浪状压迹（为狭窄之肾动脉引起侧枝循环所致)。④放射性核素肾图在患肾功能受损时可出现异常，如该肾低功能或无功能，血管段及分泌段减低等；放射性核素肾扫描在患肾萎缩时示缩小，放射性分布稀疏不匀和健肾可有代偿性增大等。⑤腹主动脉-肾动脉造影不仅能确定肾动脉狭窄之诊断，尚可确定病变部位、范围、性质、单侧或双侧等，有很高诊断价值。 |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | 1、血浆肾素活性测定对诊断有相当价值。若患肾肾静脉血浆肾素活性明显高于对侧（＞1．5：1)，不仅能确定诊断而且对手术疗效和预后判定有重要意义。2、血管紧张素Ⅱ拮抗剂如肌丙素（saralasin)和转换酶抑制剂如壬肽抗压素（SQ20881，teprotide)试验对确定诊断和估计手术预后有意义。 |
| 尿 | 分侧肾功能试验可见患侧尿量减少、尿钠和pH值降低、尿肌酐和尿渗透浓度增高，对诊断颇有价值。 |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | 肾活组织检查对确诊有重要意义，但对血压过高者宜谨慎，应在满意降压后施行以免术后出血。肾活检阴性结果，不能除外非弥漫性或单侧性肾实质病变所致的高血压。 |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 肾性高血压的治疗可按病因和病理生理分型选择。 （1)肾素依赖型高血压治疗原则：①手术治疗：肾动脉狭窄、分泌肾素的肿瘤、单侧肾实质性高血压对侧肾功能良佳者可选择手术治疗。常用手术方法有肾切除术、部分肾切除术、肾血管重建术和自体肾移植术等数种。术前应严格掌握手术指征和认真估计手术疗效。双侧肾实质病变所致的肾素依赖型高血压，药物和血液净化疗法无效且发展成恶性高血压者，可考虑双肾切除术，然后用透析疗法维持生存，待有条件时施行肾移植术。②药物治疗：可选用下列药物或联合使用：血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂如卡托普利（巯甲丙脯酸)等，每日100mg分4次服，可逐步加量，并注意预防高血钾等不良反应；β肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔（心得安)等，可降低肾素分泌，肾功能不全时每日需服200mg左右方能降低血浆肾素活性，并注意监护心肾功能，对心功能减退者慎用或不用；血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗剂如沙拉新（saralasin)等，可静滴1—100μg/kg体重；作用于中枢和交感神经系统的药物如甲基多巴、可乐定（氯压定)等。出现高血压危象时可用二氮嗪（氯甲苯噻二嗪)、硝普钠和三甲噻酚（arfonade)等迅速控制高血压，然后选用其他药物维持疗效。 （2)容量依赖型高血压治疗原则：①调整钠摄入量至适合肾排出能力水平，可依据血压及尿钠水平调整。②利尿剂：当肾小球滤过率低于20ml／min时，禁用噻嗪类利尿剂，故常首选襻利尿剂，以呋塞米使用最多，剂量视病情需要可高达每日数百毫克，应注意药物的耳和肾毒性，并注意纠正水和电解质代谢紊乱。③扩血管降压药：周围血管阻力降低可相对地降低血浆容量负荷，使血压下降。常用的如肼屈嗪、米诺地尔（minoxidil)、二氮嗪（diazoxide)、哌唑嗪、硝普钠和硝苯地平（硝苯啶)等。此类药物常可反射性地增加心排血量和增加肾素分泌，引起钠水潴留，故常合用利尿剂和β肾上腺能受体阻滞剂。④血液净化治疗：当上述疗法不能奏效时，可考虑施行单纯体外超滤、序贯透析、血液滤过和腹膜透析等血液净化治疗，迅速清除体内潴留的水和钠，有效地控制容量依赖性高血压。对已有肾功能衰竭者这也是支持患者生存的有效手段。 |
| 中医治疗 | |
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