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主动脉瓣狭窄
来源:医学全在线 中医理论数据 字体:
  
疾病名称(英文) aortic valve stenosis
拚音 ZHUDONGMAIBANXIAZHAI
别名
西医疾病分类代码 循环系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义 主动脉瓣狭窄可为风湿性、先天性或老年退行性病变所致。风湿性主动脉瓣狭窄大都同时合并关闭不全或左房室瓣病变,单纯性主动脉瓣狭窄在风湿性心瓣膜病中较少见。
中医释名
西医病因
中医病因
季节
地区
人群 男性较多见。
强度与传播
发病率
发病机理
中医病机
病理
病理生理 发生风湿性炎症后主动脉瓣叶交界处粘连和融合,瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。由于病变发展较慢,且左心室代偿能力较强,主动脉瓣狭窄程度尚轻时对血流动力影响不大。正常主动脉瓣口面积约为3cm2,当瓣口面积缩小到1cm2以内时,左心室排血受阻(收缩期负荷过度),心输出量减少而收缩期末左心室残余血容量增加,舒张期血液充盈量也增加,心室肌纤维伸长,左心室代偿性肥大。主动脉瓣狭窄更严重时,可因进入冠状动脉的血流量减少和肥大心肌的需血量增加.造成心肌血供的绝对和相对不足,可产生心绞痛
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准 1.代偿期患者多无症状,重度狭窄者可有疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛,甚至猝死
2.主动脉瓣区听到Ⅲ级以上喷射性收缩期杂音,向两侧颈部及锁骨下动脉传导,常伴有收缩期震颤;主动脉瓣区第二心音减弱并可有逆分裂。收缩压降低较为显著、脉压小、脉细弱,后期可有左心室扩大。
3.X线检查示左心室增大,升主动脉有主动脉瓣狭窄后扩张现象。
4.心电图示左心室肥厚及劳损。
5.超声心动图示主动脉瓣叶增厚、缩短,活动受限;开放幅度小于1.5cm2和开放速度减慢;升主动脉可有狭窄后扩大;左心室壁增厚。多普勒超声心音图于主动脉瓣上可见收缩期湍流频谱。
6.左心导管检查:左心室压力增高,左心室-主动脉压力阶差明显增加,选择性左心室造影可显示主动脉瓣口狭窄程度。
西医诊断依据
发病
病史
症状
体征 轻度狭窄多无症状。病变加重时,出现疲乏、活动后呼吸困难,严重者可发生眩晕或昏厥、心绞痛和左心衰竭,且易猝死。部分患者可无明显自觉症状而突然猝死。
体检 体检在胸骨右缘第二肋间听到紧随第一心音的响亮、粗糙、喷射型收缩期杂音,向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导,多可扪到收缩期震颤,有时还可听到收缩早期喀喇音。主动脉瓣区第二心音减弱并可有逆分裂。心功能不全时,可听到异常的第四心音(房性舒张期奔马律)。血压一般正常,晚期由于左心室输出量减少,收缩压降低,以致脉压变小,脉搏小而平(迟滞脉),心率常缓慢。
电诊断 心电图主要示左心室肥大和劳损。有时伴有左束支或心室内传导阻滞
影像诊断 X线检查示左心室增大,偶可见主动脉瓣钙化,升主动脉多因受收缩期血流急促喷射冲击发生狭窄后扩张。 心导管检查示左室与主动脉收缩压差明显增大,>6.6kPa。二维超声加上多普勒超声,对主动脉狭窄的定性诊断极有价值,其敏感性和特异性几乎达100%。除可见主动脉瓣开放幅度减小外,尚可见瓣膜有无增厚挛缩,或先天性二叶式主动脉畸形,或钙化等改变,并可见左室壁增厚、扩大情况。
实验室诊断
血液
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准 1.治愈:经手术治疗后症状、体征基本消失,心功能基本正常。
2.好转:经内科或手术治疗后,症状改善。
预后 轻度单纯主动脉瓣狭窄病人,预后一般较主动脉瓣关闭不全或左房室瓣病变为佳;可20—30年无症状,中度狭窄亦可有1O—20年的无症状期,重度者则往往有昏厥或心绞痛发作且有猝死危险,预后严重。一旦出现充血性心力衰竭,其平均生存期约为2—3年。成人死亡病例中,猝死者占10%—20%,多为严重心律失常所致。
并发症
西医治疗 治疗应根据病情适当限制体力活动,慎防昏厥、心绞痛和心力衰竭的发生,并给相应的对症处理。硝酸甘油对心绞痛发作有效。青少年患者瓣膜尚无钙化时可考虑行主动瓣瓣膜分离或球囊扩张术;成人患者多需行人造瓣膜替换术。
近年的经皮腔内主动脉瓣球囊扩张成形术(PTAV),为治疗主动脉瓣狭窄开辟了新的途径。PTAV适于单纯的先天性或后天性主动脉瓣狭窄,或伴有轻度的主动脉瓣关闭不全的儿童、青少年、成年和老年患者。其近期疗效令人满意。但合并中度以上主动脉返流或有严重冠状动脉疾病及瓣膜钙化者,则不宜行PTAV术。
中医治疗
中药
针灸
推拿按摩
中西医结合治疗
护理
康复
预防
历史考证
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