| 疾病名称（英文) | cholera |
| 拚音 | HUOLUAN |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 传染病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 霍乱为霍乱弧菌（Vibriocholera)引起的烈性肠道传染病。临床表现轻重不一，大多为隐性感染或仅有轻度腹泻，严重者有剧烈吐泻、脱水、米泔水样便等。霍乱弧菌有两个生物型：古典生物型和爱尔托（EITor)生物型。过去将前者所致的感染称为霍乱，后者所致的感染称副霍乱；现国内外将副霍乱亦统称为霍乱。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 霍乱弧菌革兰染色阴性，呈弯曲圆柱形，有一根极端鞭毛，为菌体的4-5倍。霍乱弧菌在碱性肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，具有对热敏感的鞭毛抗原（H)和对热稳定的菌体抗原（O)。菌体抗原有3种主要成分，A、B和C，组成3个血清型：原型、异型和中间型。霍乱弧菌两个生物型的鉴别主要依据霍乱噬菌体裂解试验、鸡红细胞凝集试验和多粘菌素敏感试验。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 男女老幼无免疫力的人普遍易感，地方流行区的儿童发病率较成人为高。 |
| 强度与传播 | 霍乱传播迅速，曾发生7次世界性大流行，1961年起由爱尔托弧菌造成的第7次世界性大流行，延续20余年。病人和带菌者为霍乱传染源，其中轻型病人和健康带菌者起着重要作用。本病主要通过水、食物（尤其海产品)和生活接触传播。 |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 霍乱弧菌对日光、干燥、化学杀菌剂、酸和热非常敏感，在海水中存活时间较淡水中为长，爱尔托弧菌存活力比古典霍乱弧菌为强。正常胃酸可杀死霍乱弧菌。当胃酸低下或侵入病菌数量较多，未被杀灭的弧菌即进入小肠，在碱性肠液内迅速生长繁殖，同时产生肠毒素。肠毒素有A、B两个亚单位，亚单位B与小肠粘膜上皮细胞受体（神经节苷脂)结合，亚单位A激活腺苷环化酶，后者使细胞内三磷腺苷转变成环磷腺苷。短时间内肠粘膜上皮细胞的环磷腺苷含量急剧上升，促使肠粘膜细胞分泌功能亢进，血浆中Na+、Cl-、HCO3-离子与水分不断进入肠腔，而肠粘膜对Cl-和Na+的正常吸收受到抑制，因而大量电解质和水分聚集在肠腔内，导致剧烈呕吐和腹泻。严重吐泻使患者迅速失水，血容量减少，出现循环衰竭、低钠、低钾、低钙、酸中毒等。由于循环衰竭造成的肾脏缺血、低钾以及细菌毒素的直接作用可引起肾功能衰竭。本病主要病理变化为皮肤干枯、肌肉瘪、内脏缩小、肾小管上皮浮肿及坏死等。 霍乱弧菌和肠毒素能引起机体局部和全身免疫反应。轻症患者早期在肠道中出现分泌型IgA抗体，第7d左右在血中可检出抗菌IgM和抗毒IgG。分泌型IgA可抑制弧菌粘附于肠上皮细胞。 |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 1.流行期间、疫区内，有典型症状（突然腹泻)，继之呕吐，吐泻物呈米泔水样，伴脱水和肌肉痛性痉挛，培养阴性，未发现其他病因。 2.有泻吐症状，大便培养阳性。 3.症状可疑，培养阴性，血清凝集试验效价≥1：100，或双份血清效价递增≥4倍。 4.流行期间，与确诊病人密切接触后5天内发生腹泻症状，培养阴性，无其他原因可查者。 |
| 西医诊断依据 | 具有典型临床表现的非疫区首发病例，在细菌培养未肯定前，应按疑似病例处理，作传染病疫情报告和消毒隔离。流行期间，疫区内有腹泻而无其他原因可解释者同样按疑诊处理。 确诊标准为：①在流行地区和流行期间有典型临床表现，即使大便检查阴性，而无其他原因可查者。②泻吐患者，大便培养有霍乱弧菌者。 ③有可疑临床表现，发病前6周内未接受预防接种，而发病后1-2周内血清凝集价达1:80以上或双份血清有4倍增高者。将粪便直接或于碱性蛋白胨水增菌后接种于碱性琼脂平皿孵育过夜，可疑菌落进行多价抗血清玻片凝集试验和生化反应。霍乱弧菌确定后再鉴别其生物型。同时对粪便进行直接悬滴检查，可查见穿梭状快速运动的细菌。以暗视野显微镜检查粪便，可见流星样特征性运动，后者可为特异性抗血清所抑制（制动试验)。粪便标本作涂片染色，可见排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。以粪便标本在含有荧光抗体的液体培养基中经37℃培养4-6h,即繁殖成有特殊结构的荧光菌球（免疫荧光菌球法)。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 两种生物型弧菌所致霍乱的临床表现基本相同，但爱尔托弧菌感染中隐性感染（75％)和轻型霍乱（18％)较古典型为多。潜伏期为1-3d（数小时-7d)。典型病例多急骤发病，可分为3期：①泻吐期：患者突然发生无痛性或轻微腹痛的剧烈腹泻，继以喷射性呕吐。大便开始黄色稀便，迅速转为“米泔水”样，微有淡甜或鱼腥味，量多。②脱水期：频繁吐泻迅速导致失水和循环衰竭，严重者声音嘶哑、皮肤干燥、弹力消失、眼窝凹陷、腹舟状，有柔韧感。患者神志淡漠或烦躁不安，尿量骤减或无尿，伴尿中毒及尿毒症。③恢复期：患者脱水得到纠正，大多数症状迅速消失而恢复正常。约1／3病人有反应性发热。除典型者外，霍乱尚可分为以下类型：①轻型：短期腹泻，大便一日数次，黄色稀薄便，无失水表现。②中型：吐泻较多，大便米泔水样，有一定程度脱水，24h尿少于500ml。③重型：泻吐频繁，失水严重，神志不清，伴休克和肾功能衰竭，血浆比重＞1.041,发病数小时即可死亡。④暴发型：极少数病例可在未出现吐泻时，即困循环衰竭而死亡，也称干性霍乱。有的患者感染后无明显症状，仅呈排菌状态，称接触或健康带菌者；排菌期多在2周以内，个别迁延至数月，甚至数年。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 霍乱需与不凝集弧菌（非0-1群弧菌)、产肠毒素大肠杆菌所致的腹泻，各种细菌性食物中毒、菌痢、胃肠型恶性疟疾、砷中毒、胰性霍乱（非β-细胞性胰腺肿瘤)等鉴别。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 治愈：症状消失，已隔离7～14天。恢复期大便培养每日1次，连续3次阴性。慢性带菌者，大便培养连续7次阴性。胆汁培养每周1次，连续2次阴性，方可解除隔离。 |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 迅速和适当补充液体及电解质，及时纠正酸中毒，辅以抗菌治疗，是取得满意疗效的关键。 治疗开始以生理盐水作静脉快速滴入，待血压回升正常后改用541溶液（每1000ml含氯化钠5g、碳酸氢钠4g及氯化钾1g)，含Na+、K+、HCO3和cl-分别为134、13、48和99mmol（与病人粪便中相应离子浓度基本接近)的溶液。此外，也可以生理盐水和等渗碱性溶液按2:1比例混合应用。24h内补液在轻、中和重型分别为3000-4000、4000-8000和＞8000ml。补液量也可根据血浆比重（正常值为1.025)计算，每增加0.001，补液量成人为4ml／kg体重，婴幼儿为10ml／kg体重。 成人和儿童总量的40％分别于15和30min内输入，余量分别于2h和3-4h输完。补液后血压不升者可适当加用肾上腺皮质激素及血管活性药。补液期间应密切观察颈静脉充盈情况和肺部听诊以避免肺水肿的发生。碳酸氢钠能迅速纠正酸中毒，乳酸盐和醋酸盐则于1-2h内使酸中毒徐缓得到纠正。钾盐在出现排尿后需适当补充。急性霍乱患者口服氯化钠不易吸收，但钾、碳酸盐以及葡萄糖的吸收并无障碍，且葡萄糖可促进氯化钠和水分的吸收。因此对轻、中型病人可予以口服补液，后者每升含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g。补液须加温，初6h成人口服液量每小时700ml，儿童每小时15-25ml／kg体重。以后每6h口服量按初6h的排出量的1.5倍计算。 抗菌药物的应用可缩短病程和排菌时间，减少排便量和补液量。四环素、多西环素（强力霉素)、氯霉素、磺胺药、吡哌酸和诺氟沙星（氟哌酸)等奎诺酮类药物皆可采用。耐四环素和多元耐药菌株已出现。 霍乱病人口服GM1神经节苷酯-活性炭制剂（每2h 2g)或口服或肌注氯丙嗪（lmg／kg)皆可使腹泻减轻。补液时出现心功能不全时可予以毒毛花甙KO。25mg或毛花甙C（西地兰)0.4mg加入25％葡萄糖液中缓慢静脉注射。有肌肉痉挛者，以10％葡萄糖酸钙10-20ml作静脉注入。 其他可按摩、热敷或针刺承山、阳陵泉等。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 霍乱预防措施为：①控制传染源：及时检出及隔离病人，疑似病人或接触者应隔离观察5d,检疫期间可顿服多西环素（强力霉素)300mg或日服四环素1g,分2次，连用5d。②切断传播途径：改善环境卫生，管好水源、粪便和食物，消灭苍蝇。③预防接种：广泛使用的注射全菌体死菌菌苗保护率为50％-90％，保护期3-6个月。口服全菌体、脂多糖或类毒素（亚单位B)疫苗可能提供较好保护。 |
| 历史考证 |
