| 疾病名称（英文) | staphylococcal infections |
| 拚音 | PUTAOQIUJUNGANRAN |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 感染性疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 葡萄球菌感染为一类常见的感染性疾病，最多见者为皮肤、软组织化脓性感染如疖、痈、脓皮病等，此外葡萄球菌尚可引起尿路感染、肠炎、骨髓炎以及败血症、肝炎、脑膜炎、心内膜炎等。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 葡萄球菌属可分为金黄色葡萄球菌（金葡菌)、表皮葡萄球菌（表葡菌)和腐生葡萄球菌（腐葡菌)3个菌种；后两者主要寄殖于皮肤表面，前者主要寄殖于鼻前庭粘膜、会阴部、新生儿脐带残端等处，偶也寄殖于皮肤、肠道、阴道、口咽部等。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 金葡菌带菌者比较普遍，国外报告成人鼻部带菌率为20％-40％。医院中医护人员带菌率可高达50％-90％，烧伤病房和婴儿室工作人员带菌率较高。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 金葡菌入侵途径主要为受损皮肤（烧伤、创伤、手术伤口等)和有裂隙粘膜，也可因摄食含肠毒素的食物或吸入染菌尘埃而致病。在医院中受金葡菌感染威胁较著者为烧伤或外科术后病人及新生儿、老年、流感和麻疹伴肺部病变的患者、免疫缺陷者、粒细胞减少者、恶性肿瘤患者、糖尿病等病人。 金葡菌能产生多种外毒素和酶，故其致病性强。α溶血素除溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使局部组织缺血坏死。杀白细胞素能杀伤中性粒细胞和巨噬细胞或破坏其功能。血浆凝固酶具有凝血酶样作用，在血浆辅因子（可能为凝血酶原)的协同下，使血中纤维蛋白沉积于菌体，阻碍吞噬细胞的吞噬功能，并有利于血栓形成。此外，金葡菌尚可产生肠毒素、红疹毒素、表皮剥脱素等和透明质酸酶、过氧化氢酶、溶纤维蛋白酶、磷酸酶、溶脂酶等。表葡菌和腐葡菌基本上不产生对人具毒性的酶和毒素，故致病力较弱。 |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 金葡菌的耐药性有3种类型：①质粒控制的耐药性：金葡菌通过产生能破坏青霉素的青霉素酶而形成的耐药性，系为质粒所控制。②染色体控制的耐药性：金葡菌由于形成新青霉素结合蛋白而对甲氧西林以及所有β内酰胺类抗生素的耐药性，系为染色体所控制。③青霉素耐受性：金葡菌某些菌株可为低浓度的青霉素所控制，但需数十倍（至少32倍)甚至数百倍的浓度始能将其杀灭，此最低抑菌浓度和最低杀菌浓度的分离现象系溶酶量减少所致。 金葡菌侵入人体组织或少量寄殖菌侵入深部组织可迅速为中性粒细胞或巨噬细胞和血清中某些因子所吞噬和杀灭。如入侵细菌量较多，细菌仍可被局限化，伴弥漫性中性粒细胞浸润、微血管损伤、组织水肿、脓肿形成等金葡菌感染特点。仅在少数情况下金葡菌侵入血循环而引起败血症。金葡菌蛋白A具有抗调理素作用和抗吞噬 作用，带荚膜的菌株也有拮抗吞噬的功能。细菌被吞噬后不立即被杀灭，可存活很多小时。表葡菌一旦被吞噬即迅速死亡。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 诊断依据葡萄球菌感染的诊断当以在有关标本（血、脓液、脑脊液、痰液、尿、其他分泌排泄物等)涂片或培养中找到病原菌为主要依据。一般说来，皮肤、软组织葡萄球菌感染如疖、痈、脓疱疮、麦粒肿、甲沟炎等易于辨认，即使不作脓性分泌物涂片或培养也可作出诊断。疑为败血症或心内膜炎，而血培养多次阴性时，则可作血清壁酸抗体检测。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | （1)皮肤软组织感染：病原菌大多为金葡菌，少数为表葡菌，主要表现为疖、痈、毛囊炎、脓疮、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、麦粒肿、伤口感染、灼伤样皮肤综合征、海绵窦血栓形成、褥疮感染等。 （2)败血症：葡萄球菌为常见致病菌。某一系列630例败血症中葡萄球菌占258例（40．9％)，其中金葡菌和表葡菌各占26％和14．9％。表葡菌败血症大多发生于严重原发病基础上或发生于新生儿。致病菌的入侵途径主要为皮肤，半数患者在发生败血症前有皮肤病灶，少数继发于肺炎、骨髓炎、尿路感染等或经输液管进入血循环。起病多急，有寒战、高热、关节痛、肝脾肿大、严重毒血症症状，皮疹见于30％的病例，以淤点和荨麻疹为多，偶有呈猩红热样皮疹者。约2/3病例出现迁徙性病灶，有软组织脓肿、肺炎、脑膜炎、肝脓肿、骨髓炎等。 （3)心内膜炎：可发生于下列情况：①葡萄球菌败血症过程中。②人工心瓣膜装置后2个月内，为创口感染所致，2个月以上与暂时菌血症有关。③心内手术后。 ④起博器装置后。⑤静脉补液或静脉注射毒品后。金葡菌心内膜炎起病多急骤，有寒战、高热及毒血症征象，杂音变化多，并早期出现心力衰竭；表葡菌心内膜炎每发生于人工心瓣膜装置后，偶也发生于风湿性心脏病、先天性心脏病、动脉粥样硬化性心脏病等基础上，多呈亚急性病程。 （4)肺炎：大多继发于病毒性肺部感染或由血行播散所致。麻疹婴儿易并发金葡菌肺炎，病理变化发展迅速。成人早期肺部的病变虽少，但病人可出现严重呼吸窘迫，并有过度换气现象。肺部X线有多发性炎症或脓肿形成、蜂窝状改变、肺大泡形成等。 （5)脑膜炎和脑脓肿：常继发于败血症，远处病灶可通过血行侵入中枢神经系统，也可从原发灶如中耳炎、鼻窦炎等直接蔓延，颅骨外伤、神经外科手术或诊断性穿刺亦为诱因。葡萄球菌脑膜炎的临床表现与其他化脓性脑膜炎相仿，但起病不甚急骤，病程发展较为潜进，淤点、荨麻疹常见，全身性脓疱疹也可见。脑脓肿主要表现颅内占位性病变，急性期可有发热、头痛、呕吐、神志变化等，病死率达25％-30％。 （6)尿路感染：葡萄球菌尿路感染多为表葡菌和腐葡菌引起，前者常见于留置导尿管患者，后者在国外常见，一般导致膀胱炎，偶也可累及上尿路。 （7)肠炎：金葡菌可引起两种肠炎，一为摄入含肠毒素食物的食物中毒，另一为抗菌药物应用后所致的菌群交替性肠炎。金葡菌污染淀粉、肉、鱼等食品后，在室温20-22℃时可大量繁殖而产生肠毒素。肠毒素耐高温，其作用与霍乱弧菌所产生者相同。菌群交替肠炎多见于应用广谱抗菌药物后，肠道内优势菌如脆弱类杆菌、大肠杆菌等受到抑制，耐药金葡菌大量繁殖，产生肠毒素而引起腹泻。 （8)骨及关节感染：骨髓炎多见于男性儿童，一般继发于外伤后，以小腿部最为多见。椎骨骨髓炎大多发生于成人，关节炎则各年龄均有所见。 （9)中毒性休克综合征：为噬菌体I群金葡菌所致的一种新综合征，表现为高热、休克、腹泻、红斑皮疹等，半数以上患者有吐泻、肌痛、粘膜充血、肝肾功能损害等，偶有心肺受累表现。病变与细菌肠毒素下有关。 （10)葡萄球菌尚可引起肝脾脓肿、肾痈、肾周脓肿、心包炎、脓胸等。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 具有关节症状的败血症患者应注意与风湿性关节炎相鉴别。脑膜炎型患者的脑脊液细胞数低于1000者应与结核性脑膜炎、乙型脑炎等鉴别。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 应用于产酶金葡菌感染的抗菌药物有：①β内酰胺类，如耐酶青霉素类、头孢菌素类。②糖肽类，如万古霉素、替考拉宁（teicoplanin)等。③氨基糖甙类，如庆大霉素、阿米卡星等。④林可霉素和克林霉素（氯林可霉素)。⑤半合成四环素类，如多西环素（强力霉素)、二甲胺四环素（米诺环素)。⑥大环内酯类，如红霉素等。⑦利福霉素类，如利福平。⑧氟喹诺酮类。⑨复方磺胺嘧啶（复方SD-TMP)和复方磺胺甲噁唑（复方SMZ-TMP)。⑩其他 如氯霉素、（磷霉素)等。处理严重金葡菌感染宜用较大量的杀菌剂，疗程宜长。 耐甲氧西林金葡菌对其他β内酰胺类抗生素也耐药，但对万古霉素、氨基糖甙类、氟喹酮类、利福平、褐霉素等敏感。大多数临床资料认为，耐受菌感染的治疗效果与非耐受菌者相仿。 表葡菌对多种抗菌药物耐药，药物的选用应根据药敏结果而定，腐葡菌对大多数抗菌药物敏感，一般采用复方磺胺治疗。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 为了防止葡萄球菌感染的发生应注意下列各点：①保持皮肤清洁和完整，发生创伤时应即就医处理。②作好新生儿室、外科病房、烧伤病房等的消毒隔离工作，防止金葡菌引起交叉感染。③合理处理金葡菌带菌者。④及早查明一切金葡菌感染灶，予以适宜抗菌药物和必要手术治疗。⑤疮疖切忌挤压或挑刺。⑥合理使用肾上腺皮质激素、各种导管、插管、广谱抗菌药物。 及时诊断，及早应用适宜抗菌药物为治疗严重葡萄球菌感染获得成功的关键。在治疗时应重视提高人体免疫功能，纠正水和电解质紊乱，抢救感染性休克，保护心、肺、肝、肾等脏器功能的综合措施。除非有严重毒血症，并与具有高效抗菌药物合用，肾上腺皮质激素一般以不用为妥。丙种球蛋白仅适用于依球蛋白血症者。脓液引流是处理某些伴有脓肿形成的葡萄球菌感染的先决条件。疖、甲沟炎、麦粒肿等表浅感染在自行穿破或切开排脓后即迅速痊愈，无需采用抗菌药物。金葡菌食物中毒也无需特效药物，仅补液即可。深部脓肿和骨髓炎除引流外，尚需加用抗菌药物。人工心脏瓣膜或静脉插管伴发葡萄球菌感染，则必须置换或拔除，单用抗菌药物多无效。 金葡菌感染患者有全身症状或局部病灶有迅速发展趋势时，即有采用抗菌药物的明确指征。对敏感菌感染的首选药物仍为青霉素；但鉴于90％金葡菌为产青霉素酶耐药株，因此青霉素的应用必须有实验室依据。广谱青霉素不耐青霉素酶，且对敏感金葡菌活性不及青霉素，故在治疗金葡菌感染中并无相应地位。 |
| 历史考证 |
