| 疾病名称（英文) | hypoglycemosis |
| 拚音 | DIXUETANGZHENG |
| 别名 | 中医：脱证，虚证。 |
| 西医疾病分类代码 | 代谢及营养疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 低血糖症（hypoglycemia)是一组由多种原因引起的血液中葡萄糖（以下简称血糖)浓度过低所致的症候群，一般指血糖浓度低于2．8mmol／L （50mg／dl)。其病因多种多样，发病机理复杂，其中功能性原因不明的低血糖最多见，约占70％；由器质性病变引起者只占少部分。临床上见有交感神经受刺激及高级神经功能失常所致的症候群。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 正常血糖波动在3．3～8．3mmol/L（60～150mg／dl)这一较窄的范围内。由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖可致脑功能不全，而严重和持久的低血糖可引起脑死亡。因此，机体必须维持正常血糖浓度以防止低血糖的发生。低血糖是由血糖来源不足及（或)利用过度所致。此外，医源性低血糖在临床上亦不少见。 1．空腹低血糖症的病因：（1)胰岛β细胞瘤或增生：自主性地不按机体需要而过多地分泌胰岛素，致使空腹低血糖症反复发作。（2)拮抗胰岛素的激素分泌过少：可以使体内组织对胰岛素的敏感性增高，容易产生低血糖症。如垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下患者，尤其席汉综合征及结核性阿狄森病患者易患本症。又如胰岛α细胞缺乏。胰高血糖素缺乏、以及生长激素分泌不足也是低血糖症的原因之一。（3)严重肝病：肝脏形成和贮备糖原功能被破坏，肝糖原输出减少，发生低血糖症。如肝癌、肝炎、肝硬化、心衰性肝淤血、上升性胆小管炎晚期等。（4)胰外恶性肿瘤：其引起低血糖症的机理可能是肿瘤迅速地、自主地摄取血中的葡萄糖，肿瘤产生“类胰岛素”物质，促使葡萄糖被正常组织利用；肿瘤释放胰岛素或类胰岛素活性物质；肿瘤产生能降低血中游离脂肪酸的物质，因而使肝糖原异生减少。常见的产生低血糖症的胰外恶性肿瘤有来自中胚层间质细胞组织的梭状细胞纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤、间皮细胞瘤、神经纤维瘤，网状细胞肉瘤及肾上腺癌、肾上腺皮质癌、肝细胞癌、胃癌和盲肠癌。（5)酶系统失常：肝糖原分解受阻，肝脏不能正常调节血糖水平，产生低血糖症。如肝糖原沉着症中第Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型，果糖1，6二磷酸酶缺乏症，遗传性果糖不耐受症等。还有空腹酒精性低血糖症也是由于肝糖原异生受阻所致。（6)其他：如由于葡萄糖利用过多。供应不足或丧失过多引起低血糖症。见于长期饥饿、剧烈运动、发热厌食、妊娠哺乳、重度腹泻、肾性糖尿等。还见于小儿酮症低血糖症。 2．餐后低血糖症的病因：（1)进餐或进食糖类等食物后胰岛β细胞受刺激（非自主性)，而分泌胰岛素反应过强所致。如胃大部切除及胃 肠吻合术后；进食果糖、半乳糖、亮氨酸后；自发性功能性低血糖症；糖尿病早期或果糖1，6二磷酸酶缺乏（肝糖异生缺陷)以及餐后酒精性低血糖症等。（2)药物引起的低血糖症：如降糖药、柳酸盐、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、保泰松、酚妥拉明等引起低血糖症。 |
| 中医病因 | 低血糖症主要是由于饮食不节、劳欲过度，或外感六yin、内伤七情等。日久脏腑功能长期失调，最终伤及气血阴阳的结果。 （1)饮食不节：由于嗜酒或暴饮暴食含有酒精的饮料，脾胃损伤，脾失健运，湿热内蕴，蒙闭心窍。 （2)情志所伤：情志不遂，肝郁气滞，横犯脾胃，脾胃虚弱，运化失常，气血不能上荣，心神失养，致发本病。 （3)劳欲过度：劳累过度或房室不节，损伤脾胃肝肾，五脏失养，或因胃大部切除术后正气受损，伤及脾胃，致脾气不升，胃气不降，心神失养，发作本症，重则虚脱，动风，亡阴亡阳。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | 由于脏腑亏虚，正气不足，气阴两虚，致使筋脉失养。久作则气阴更加耗伤，导致正气暴脱，阳不敛阴，汗液大泄，气随汗脱，阴阳俱亡。 |
| 病理 | |
| 病理生理 | 血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部及交感神经。自大脑皮层、皮层下中枢（包括底节、下丘脑及植物神经中枢)直到中脑、延脑，均可受影响而发生功能障碍。此外，血糖过低刺激肾上腺素分泌及促进肝糖原分解，以调节血糖浓度，同时引起心血管系统的反应，如外周血管收缩、心动过速、心律不齐等。脑部氧化与糖供应有密切的关系，短暂性血糖过低未必发生脑组织的病理解剖改变，而低血糖症反复发作，或历时较久则可引起脑组织的病理改变。早期呈充血、多发性出血性瘀点，后期由于Na+，K+进入细胞而引起脑细胞水肿及缺血性点状坏死，尤其以大脑皮层、底节、海马等最明显。晚期神经细胞坏死而消失，脑组织软化。其余病理将随不同病因而有各自的病理改变。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | 1．暴脱亡阳（见于低血糖症发作时) 证候：突然心悸大汗不止，汗出如油，声短息微，面晄神疲，四肢厥冷，或不省人事，舌淡少津、脉虚大无力或微细欲绝。 证候分析：由于正气暴脱，阳不敛阴，汗液大泄，气随汗脱，致阴阳亡失。心气脱失则心悸大汗，汗出如油；肺气脱失则声短息微；气脱不能温煦四肢则四肢厥逆，脉虚大无力或微细欲绝。 2．心脾两虚（见于低血糖症发作后) 证候：乏力自汗，或食后脘腹胀满，嗳气频频，恶心呕吐，头晕心悸，面色晄白，手抖，便溏，舌淡边有齿痕，苔薄，脉虚弱。 证候分析：由于先天不足或后天劳伤，致心脾两虚。心脾气虚，气不敛阴则乏力自汗；脾虚失于健运则脘腹胀满，便溏；脾虚气血不足则头晕面晄；心血不足则心悸；舌淡脉虚弱亦为心脾气血不足之象。 |
| 西医诊断标准 | 低血糖症的诊断标准： （一)低血糖症 1.血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl，真糖法)。 2.出现交感神经过度兴奋及/或脑功能障碍的症状。 3.早期供糖后症状迅速缓解。 （二)胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤所致低血糖) 1.青中年多见，低血糖症状突然发作，多在午夜至凌晨、餐前、空腹、体力劳动后。发作有日益频繁加重趋势。 2.典型症状伴多次空腹血糖<2.8mmol/L，发作时可给葡萄糖（口服或静脉注射)而终止。 3.禁食试验：禁食12～18h后约有2/3病例血糖降至3.33mmol/L以下（静脉血浆真糖法)；24～36h加运动时几乎全部发生低血糖症，血糖<2.2mmol/L（40mg/dl)，伴典型症状。 4.血清胰岛素（放射免疫法)测定：①口服1OOg葡萄糖后作胰岛素释放试验，高峰>150μu/ml；②静脉注入25g葡萄糖作胰岛素释放试验，高峰>150μu/ml。③静脉注射lgD860后测定胰岛素>120μu/ml。④口服亮氨酸150mg/kg后血清胰岛素>40μu/ml。⑤静脉注射胰高糖素1mg后5min血清胰岛素>250μU/ml。 5.胰岛素释放指数>O.4（常在1.0以上)；修正指数>85μu/mg。 6.刺激试验：D860刺激试验，经口服2g D860（与2g NaHCO，同服)后测定血糖下降曲线最低值为基值的35%以下；绝对值<1.67mmol/L（之30mg/de)或低血糖持续达180min者。 7.抑制试验，给胰岛素每千克体重0.1μ/h，注射后血清C肽不受抑制。 8.胰腺组织病理检查证实为胰岛β细胞瘤（或癌)者。 9.除外其他原因的低血糖症。 （三)功能性（自发性)低血糖症 1.中年女性多见，低血糖症多发生于进食后2～4h，症状持续1/2～1h，可自行缓解或稍进食即消失。高糖饮食，精神紧张或忧虑易诱发，病程可很长，但不逐渐加重。 2.低血糖症状以交感神经过度兴奋症状为主，脑缺糖缺氧症状少见，一般不大严重。 3.空腹时血糖正常，发作时血糖降低，可降低至2.22mmol/L（40mg/dl)，但一般不过低，血浆胰岛素含量不增加，胰岛素释放指数在正常范围。 4.口服葡萄糖耐量试验曲线显示：早期血糖升高后，在第2～4h下降至过低值，达1.67mmol/L（30mg/dl)，并出现低血糖症状，然后血糖逐渐恢复至试验前水平。 5.能耐受72h的饥饿试验。 6.无糖尿病家族史。 7.除外其他病因引起的低血糖症。 |
| 西医诊断依据 | 本症由于神经、精神症候群明显，常易误诊为神经、精神疾病及脑血管疾病等，所以诊断低血糖症的关键在于对此提高警惕，适时想到本症。有下列三联征者可以诊断低血糖症：①有低血糖症发作；②空腹血糖或发作时血糖＜2．8mmol／L （50mg／dl)；③发作时进食糖类或静脉注射葡萄糖后迅速缓解或恢复正常。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 本组症候群的临床表现多种多样。症状的发生不但与血糖下降的程度有关，而且与血糖下降的速度、历时久暂、病程长短及机体的反应性有关。如血糖下降快，临床上出现交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多的症候群：患者有饥饿感、软弱、倦怠、乏力、出汗、焦虑、紧张、心悸，心动过速、脸色苍白、肢体震颤。恶心呕吐等。如血糖下降速度慢而历时久则可出现中枢神经症候群：早期精神失常，表情异常，易激动，伴以恐惧、慌乱、幻觉、夸大、狂躁、健忘、木僵等症状；继以神经症状出现，如头痛、头晕、视力障碍、言语困难、肌力减低、痉挛状态及反射亢进等，偶有偏瘫及癫痫样发作。如血糖下降快而持久，则可兼有上述两组症候群。常呈阵发性发作，其轻重久暂等与病因密切相关，各有其特征。症状的出现有时与低血糖的程度并不平行，尤其是久病者，脑部对低血糖的耐受性较大，个别病人在饥饿试验中血糖低至0．94mmol／L（17mg／dl)尚未发生明显症候群。但非胰岛素依赖型糖尿病病人有时血糖未降至3．33mmol／L （60mg／dl)以下已可出现反应性低血糖症。一般而言，功能性低血糖症状反应较轻，易自行逆转；而器质性者症状较重，且越发越频越重，有时不易逆转，可威胁生命。反复发作及持续时间长者多有脑功能的损伤。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | 1．血糖测定 发作时的血糖测定是诊断低血糖症的主要依据，血糖低于正常结合临床症状可以考虑诊断。 2．口服葡萄糖耐量试验 引起低血糖症的原因不同，其耐量曲线各有特点。如胰岛β细胞瘤患者各时相血糖均明显偏低；肝源性低血糖症者主要是空腹血糖低，而服糖后30分钟、1小时及2小时的血糖仍较高；功能性低血糖症者空腹血糖及服糖后30分钟、1小时的血糖均正常，服糖后2小时、3小时的血糖低；胃大部切除术后低血糖症者空腹血糖正常，高峰血糖较高，服糖后2小时血糖偏低。 3．激发试验：（1)饥饿试验：如临床上无低血糖症发作，空腹血糖又不低者可采用此法。当饥饿12～24小时后约2/3胰岛β细胞瘤患者血糖降至3．33mmol／L以下，24～36小时加适量运动时几乎全部发生低血糖症；肝源性者或垂体-肾上腺病者饥饿24小时后易被激发低血糖症。若饥饿 72小时而不发生低血糖症状且血糖不低于3．33mmol／L者可除外低血糖症。（2)甲磺丁脲（D860)试验：口服2克D860及2克NaHCO3，或静脉注入1克D860后约5分钟（口服者约延迟20～30分钟后)，测定血糖下降曲线。胰岛β细胞瘤者血糖明显下降，最低值为基值的35％以下（即下降值＞65％)，或绝对值＜1．7mmol／L，或低血糖持续达180分钟，同时测定血清胰岛素峰值明显上升＞120μU／ml。（3)胰高血糖素试验：胰岛β细胞瘤者静脉注射胰高血糖素1mg后5分钟血清胰岛素＞250μU／ml为阳性，但约有40％假阴性；糖原沉着症者肌肉注射胰高血糖素0．5mg后10～20分钟I型患者血糖上升＜0．1mmol／L，Ⅲ型患者血糖不升或上升很少，Ⅵ型患者无反应，Ⅶ型患者本试验正常，X型患者阳性。（4)亮氨酸试验：胰岛β细胞瘤者口服亮氨酸150mg／kg后血清胰岛素＞40μU／ml为阳性,但有26％的假阴性。亮氨酸过敏性低血糖症者口服亮氨酸150mg／kg后血清胰岛素上升20～50μU／ml。 4．血清胰岛素测定用放射免疫法反复测定同一病例、同一标本的血糖及胰岛素水平，胰岛β细胞瘤者血糖明显降低（＜2．8mmol/L)而胰岛素水平高（正常人空腹血清胰岛素水平为5～30μU／ml)。 5．胰岛素释放指数 胰岛素释放指数为空腹血清胰岛素与同时测得的血糖之比值，若＞0．3μU／mg为异常，提示胰岛β细胞瘤。修正指数（血清胰岛素×100／血浆葡萄糖一30mg/dl) ＜50μU／mg为正常，若＞85μU／mg提示胰岛β细胞瘤。 6．抑制试验 给胰岛素0．1U／kg／小时，注射前后测血清C肽，正常人下降＞50％，且伴低血糖反应，胰岛素瘤者则不受抑制。 7．其他有关检查 如胰外恶性肿瘤、肝病、胰岛β细胞瘤的病理定位及定性检查等。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 本症是由多种原因所引起的，故应及时深入检查，特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻，仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群；而前者则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | （一)胰岛β细胞瘤临床治愈标准 1. 低血糖症状消失，神经精神症状消失或明显好转。 2. 血糖正常。 3.血浆胰岛素水平和胰岛素释放试验正常。 （二)自发性功能性低血糖症临床治愈标准 1. 低血糖症状消失。 2.血糖正常。 3.口服葡萄糖耐量试验正常。 |
| 预后 | 葡萄糖为中枢神经活动的主要能源，但脑细胞贮糖量很有限，约2．5～3．0μmol／g脑组织，仅能维持脑细胞活动数分钟，其长期代谢的维持有赖于血糖的及时供应、脑组织缺糖开始时尚能利用酮体（来自脂肪酸)、氨基酸及蛋白质的能量，故短暂缺糖未必发生病理改变，一般预后尚好。仅当低血糖反复发作、历时较久，且缺糖较重者才会有病理解剖改变，甚至造成不可逆性脑损害，而遗留有相应的后遗症。重症低血糖失于有效的治疗者可以很快导致死亡，一般他说，非肿瘤性低血糖病人预后良好，而肿瘤病人预后差。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 低血糖症起病急，危害大，其反复发作历时较久可造成脑组织的不可逆性损伤，使中枢神经功能受损，故一旦确诊低血糖症必须及时救治。 1．低血糖症发作时的治疗低血糖症发作时应及时予以纠正。①轻症者立即口服葡萄糖液或含糖饮料，或进食糖类食品，一般低血糖症即可缓解。②重症者立即静脉注射50％葡萄糖溶液60～100ml，如症状不能缓解，还须继续给予5％～10％葡萄糖溶液静脉滴注维持，直至病人能进食。必要时可加用氢化可的松100～200mg静脉滴注及（或)胰高血糖素1～2mg皮下或肌肉注射。 2．病因治疗 即针对引起低血糖症的不同病因予以相应的治疗。 （1)胰岛β细胞瘤：诊断确立后应手术治疗。对于难以定位或肿瘤未搜及者可用氯苯甲噻二嗪（diazoxide)100～200mg，每日三次口服，以抑制胰岛素分泌，同时加用双氢克脲噻以消除其水、钠潴留作用。不能手术切除的胰岛β细胞瘤，可选用破坏β细胞的链豚霉素（Strep-tozotocin)治疗，每周静脉滴注0．6～1．0g／m2体表面积，总剂量为8～10克，本药毒性很大，可引起胃肠道反应及肝肾损害。 （2)胰外肿瘤：治疗以手术切除肿瘤为首选，但大多不易完全根治。如未能根除者，可加用氯苯甲噻二嗪、苯妥英钠、氯丙嗪等以抑制胰岛素的分泌。对于血管周围细胞瘤，放射治疗可获良好的效果。 3)肝源性低血糖症：本症与肝病经过相平行，低血糖症状可随肝功能的改善而好转，故以保肝治疗为主。 （4)原因不明性功能性低血糖症：治疗方法为低糖、高蛋白、高脂肪饮食，可少食多餐，避免精神刺激。药物方面可用镇静剂及抗胆碱能类药物，以调节植物神经，抑制迷走神经，减少胰岛素分泌。 （5)胃大部切除术后低血糖症：治疗上以低碳水化合物饮食为宜，适当提高蛋白及脂肪的比例，可分次进餐，大多患者能消除症状。也可于餐前半小时服用抗胆碱能类药物，如普鲁苯辛15～30mg以抑制迷走神经活动，减少胰岛素的分泌。 （6)糖尿病早期反应性低血糖症：治疗上一般只须限制热量的摄入（单纯饮食治疗)即可消除症状。如单纯饮食治疗效果不佳，可口服磺脲类降糖药，使胰岛素释放时间提前，消除早期高血糖症及继发性低血糖症。 （7)酒精性低血糖症：应避免空腹或饥饿时饮酒过多过快，尤其是肝病患者不宜饮酒。低血糖症发作时，治疗上以葡萄糖溶液静脉输注或口服，使血糖尽快恢复正常。如低血糖症仍不能迅速纠正者，可同时予氢化可的松静脉滴注。 （8)口服降糖药及应用胰岛素过量引起的低血糖症：应及时调整用药量，并按时进餐，灵活应用缓冲饮食、特别是在胰岛素作用最强时及体力活动多时加餐，以防止低血糖症的发生。 |
| 中医治疗 | 1．暴脱亡阳（见于低血糖症发作时) 治法：益气回阳，敛阴固脱。 方药：参附龙牡汤合生脉散加减。参附龙牡汤回阳固脱，其中人参大补元气，益气固脱；附子回阳救逆；龙骨牡蛎敛汗安神固脱。生脉散益气养阴复脉，其中人参麦冬益气养阴；五味子酸涩敛阴而止汗。 2．心脾两虚（见于低血糖症发作后) 治法：益气健脾，养心安神。 方药：归脾汤加减。方中黄芪、党参、白术、茯苓、甘草益气健脾；当归、龙眼肉、枣仁养心安神。 上述两种证候可根据临床表现作适当的加减。如心情抑郁、顾虑多端、急躁易怒者加逍遥散疏肝健脾；心慌心悸甚者可加柏子仁、龙齿养心镇静安神；神昏嗜睡、苔黄腻、脉沉滑者加菖蒲、郁金、竹沥等清热化浊开窍。 |
| 中药 | |
| 针灸 | （1)体针：取穴三阴交、足三里、脾俞滋阴补脾，太溪、人中等回阳开窍醒神。 （2)耳针：取穴内分泌、神门、三焦、肾等以调节阴阳，醒神固脱。 （3)灸法：以艾条悬灸关元、太溪、肾俞等以回阳固脱。 |
| 推拿按摩 | 取穴承浆、中脘、期门、肾俞、足三里、涌泉等以益气养阴，调理脾肾，回阳固脱。 |
| 中西医结合治疗 | 本症病变的重点在于气阴两虚、阴阳亡失。现代医学认为系血糖过低，交感神经受刺激，肾上腺紊分泌过多和出现中枢神经症候群，对机体危害较大，如不及时救治可造成中枢神经系统的不可逆性损伤，甚至导致死亡。因此，一旦明确诊断低血糖症，应尽早救治，一般先口服或静脉给予葡萄糖，嗣后再酌情考虑胰高血糖素及肾上腺皮质激素的应用。在此基础上结合中医中药辨证治疗，或低血糖症缓解后以中医中药调理，防止再发生低血糖症。如确诊为胰岛β细胞瘤或胰外肿瘤，则应及早手术切除。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 有低血糖症发生的潜在危险者，如糖尿病使用降糖药（特别是使用胰岛素)、特发性低血糖症及严重肝病患者等应有充分的思想准备，饮食结构中宜适当提高蛋白质及脂肪含量，减少淀粉摄入量，且少量多餐，进食较干的食物，避免饥饿。此外，在食物中加入纤维素（非吸收性碳水化合物，如果胶等)，对预防低血糖有一定帮助。针对引起低血糖症的因素进行病因治疗是预防低血糖症发作的根本措施。 |
| 历史考证 |
