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代谢性酸中毒
来源:医学全在线 中医理论数据 字体:
  
疾病名称(英文) metabolic acidosis
拚音 DAIXIEXINGSUANZHONGDU
别名 非呼吸性酸中毒
西医疾病分类代码 代谢及营养疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)又称非呼吸性酸中毒。是指由于肠道疾患,丢失大量HCO3-,或由于肾功能失常或分解代谢旺盛,致酸性代谢产物生成过多,血浆HCO3-浓度下降而致的一系列病理生理过程。可因强酸过多进入体内,也可因HCO3-从细胞外液丢失而引起。临床上常按阴离子间隙(AG)情况分为正常AG及过高AG型两大组。
中医释名
西医病因 1.正常AG型代谢性酸中毒 (1)HCO3-丢失过多: ①近端肾小管酸中毒:因近端肾小管对HCO3-重吸收能力过低,大量HCO3-转运到远端肾小管,当超过其重吸收能力时,可使HCO3-大量从尿中丢失。 ②HCO3-从胃肠道丢失:胃以下的消化液,包括胰液、胆汁液等相对为碱性。故重度腹泻、小肠吸收不良、肠痿、胆痿、胰痿、肠减压等可丢失大量碱性液。输尿管乙状结肠吻合术后,由于肠粘膜吸收Cl-增多而HCO3-吸收减少,引起高氯性酸中毒。使用碳酸酐酶抑制剂使HCO3-从尿或肠道排出增多,导致酸中毒。 ③高钾饮食时,尿排钾增多,抑制肾小管H+和Na+交换,H+在体内潴留。 (2) HCO3重新合成障碍: ①远端肾小管酸中毒:远端肾小管泌H+能力下降,使总H+分泌减少,肾脏HCO3-重吸收减少。 ②低肾素型醛固酮过低症:由于醛固酮对肾小管作用减弱,泌H+减少,且血钾过高使肾脏合成NH3减少。常见于肾脏间质小管疾病、糖尿病等。 ③输入酸或酸前体过多:氯化铵、盐酸赖氨酸、盐酸精氨酸和大量生理盐水可导致高氯性酸中毒。 2. 高AG型代谢性酸中毒 (1)尿毒症:有效肾单位减少,总酸排泄减少,加之代谢紊乱所致体内酸性产物过多。 (2)乳酸性酸中毒:高热、严重感染、外伤、烧伤等因分解代谢亢进而产生过多乳酸。休克、循环衰竭或呼吸衰竭所致缺氧,可使乳酸生成过多未及氧化,并常伴有肝利用乳酸能力减弱。另第5型糖原沉着症、果糖1,6二磷酸酶缺陷、丙酮酸脱氢、羧化酶缺乏及氧化磷酸酶缺陷等亦可导致。 (3)酮症酸中毒:见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所发生的酮症。 (4)药物中毒:主要有水杨酸、甲醇、乙二醇等。
中医病因 1.饮食因素:饮食不节,损伤脾胃,运化失司,导致平衡失调。 2.体质因素:先天禀赋不足,后天失于调理,肾气不足,肾失封藏,导致阴阳失调。 3.久病失养、药毒所伤消渴等症状失治强治,药毒伤及气血阴阳,导致脏腑功能失调。
季节
地区
人群
强度与传播
发病率
发病机理
中医病机
病理
病理生理 1.缓冲作用 血碳酸氢盐缓冲系统、细胞内蛋白和磷酸盐缓冲系统等,首先与酸性物质中和产生H2CO3,后经肺分解排出CO2,酸性磷酸盐从肾排泄。 2.呼吸代偿 酸中毒时高,H+可刺激颈动脉窦及延髓呼吸中枢,增加呼吸的深度及频率,使PCO2下降,从而HCO3/HCO3-比值保持相对恒定。 3.肾排出酸增多 开始时由尿排酸增多,几日后则肾合成NH3增多,使体内过多的酸以NH4+形式排出。
中医诊断标准
中医诊断 1.肺肾阴虚型:
证候:呼吸急促,疲乏无力,心悸,口干欲饮,两颧红赤,舌红苔薄或少苔,脉细数。
2.胃阴不足型:
证候:呕吐反复发作,或作干呕,口干咽燥,恶心、纳差,舌红少津或少苔,脉细数。
西医诊断标准
西医诊断依据 代谢性酸中毒几无特异的症状及体征,临床表现对诊断只有参考价值,必须依靠实验室检查。其实验室检查的特征性改变为:血 HCO3-降低,真实碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)减少,缓冲碱(BB)减少,碱剩余(BE)负值增大, CO2结合力降低;代偿期pH在正常范围,失代偿期pH降低。如果上述指标改变明显不平行,则可能合并其他类型酸碱平衡紊乱。
发病
病史
症状
体征 代谢性酸中毒轻者由于代偿良好,症状轻微,常被原发病症所掩蔽,即使有疲乏、软弱、头晕,头胀、厌食、乏力、口渴、尿少等仍不易识别。往往发展至中重度,血浆CO2结合力在18-14mmol/L(40-30vol%)以下,才出现明显征群。此时呼吸增大加速,呼吸辅助肌使吸气加深而呼气如叹息状。酮症酸中毒时气息中有烂苹果味;尿毒症酸中毒时有尿味;乙醇中毒伴酸中毒时有酒味,凡此特征对诊断颇有帮助。当病情发展至严重阶段,除前述症状外,常现精神恍惚、嗜睡倦怠、神志模糊、知觉迟钝、有时躁动不安,有时呈木僵状,终于昏述。体征方面,皮肤粘膜常干燥;糖尿病者两颊潮红,舌唇樱红色;尿毒症者脸色苍白而浮肿;伴休克者,心、脉率常细速微弱,血压下降,四肢厥冷,指(趾)端瘀紫,皮肤粘湿(冷汗);调伴高热者常多汗、失水,皮肤粘膜干燥而失弹性,有毒血症。许多征象将随原发疾病而异。
体检
电诊断
影像诊断
实验室诊断 CO2结合力常低于正常,以25-18mmol/L(55-40vol%)为轻度,18-14mmol/L(40-30vol%)为中度,14mmol/L(30vol%)以下为重度。但CO2结合力降低也见于呼吸性碱中毒,鉴别时必须结合临床表现分析判断。必要时须测血浆pH值等血气分析以助诊断。pH值可正常(代偿阶段〕,可<7.3(失代偿阶段);标准HCO3-及实际HCO3-均降低(<24mmol/L);碱贮备阶低(<50mml/L);碱剩余负值增大(>-2.3mmol/L),阴离子间隙可正常或增大(>12mmol/L)。
血液 1.血气分析。 2.血乳酸、血酮体、血浆肾素活力、醛固酮等测定。
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断 1.AG测定,可大致区分出各种原因所致酸中毒。
2.乳酸性酸中毒时血乳酸>3mmol/L(正常1.2mmol/L)。
3.酮症酸中毒时血酮体>15mmol/L(正常5~15mmol/L)。
4.如果尿pH呈碱性,大多考虑由肾小管酸中毒引起,如果尿中发现氨基酸,则近端肾小管酸中毒最可能。
5.低肾素型醛固酮血症时血浆肾素活力降低,醛固酮增高。
中医类证鉴别
疗效评定标准
预后
并发症
西医治疗 1.积极治疗原发病 根据导致本病的基本病因以及具体情况而定。
(1)缺氧、感染、中毒、休克引起者尽快给氧、补液,给予足量的抗生素,纠正电解质紊乱。
(2)糖尿病酮症酸中毒时,予足量胰岛素
(3)近端或远端肾小管酸中毒时,补充足量钾盐。
(4)乳酸性酸中毒时,由急性循环衰竭或呼吸衰竭引起者,治疗原发病可迅速好转。其它原因所致者应去除病因,迅速大量补给碱盐,用量可达数百mmol (一般用碳酸氢钠,不可用乳酸钠)。
(5)酒精性酸中毒时,迅速补充生理盐水和葡萄糖。
(6)甲醇、乙二醇中毒时,静脉或口服乙醇。
2.碱性药物的使用:轻症可不必使用碱性药物,或给予碳酸氢钠1~2g 口服,每日3次。重症从静脉输入。肾小管性酸中毒常合并高钾易发生尿路结石,给予枸橼酸钾口服为宜。
(1)常用药物:①碳酸氢钠,为酸中毒时最常用的药物。浓度有1.5%、4%和5%。②乳酸钠:不易发生碱中毒,多用于高钾血症心搏骤停,及普鲁卡因酰胺、奎宁丁等使用过量所致的心律失常而并发酸中毒者。但需在有氧条件下经肝脏转化为HCO3-后才能纠正酸中毒,故在缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时,不宜使用。常用11.2%溶液, 1ml等于lmmol,可根据上述公式计算所需毫升数。用时将11.2%溶液用5%葡萄糖溶液或注射用水稀释成1/6M溶液(等渗溶液)静脉滴注。③THAM (三羟甲基氨基甲烷):在体液内能与H2C03、乳酸、丙酮酸和其他代谢酸中的H+结合,增加HCO3浓度,故可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、混合性酸中毒及限钠者。若滴注过快,可引起低血压、低血钙、呼吸抑制,过量可致严重的低血糖,静脉滴注时如漏出血管可造成组织坏死。常用的有3.63%、7.26%两种。所需3.63%THAM溶液量(ml)
(2)注意事项:①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常,一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升,因CO2很易通过血脑屏障,使脑脊液中pH下降,故可加剧中枢神经系统症状,并可使血红蛋白解离曲线左移,组织缺氧进一步加重。③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾,故即使血钾正常仍应注意补钾。
中医治疗 1.肺肾阴虚型:
治法:养阴清热。
方药:沙参麦冬汤合知柏地黄丸加减。沙参10g、麦冬10g、玉竹15g,花粉15g、太子参30g、生地15g、丹皮10g、黄柏10g、知母10g。
2.胃阴不足型:
治法:滋养胃阴,降逆止呕。
方药:麦门冬汤加减。麦冬18g、太子参15g、粳米15g、法夏9g、大枣3枚、甘草6g。
3.神昏、昏愦者可服安宫牛黄丸或至宝丹。
中药
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