| 疾病名称（英文) | acute glomerulonephritis |
| 拚音 | JIXINGSHENXIAOQIUSHENYAN |
| 别名 | 急性肾炎,中医：风水，肾风， |
| 西医疾病分类代码 | 泌尿系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 急性肾小球肾炎是一组急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压及氮质血症为主要临床表现的疾病，可由多种病因引起，以链球菌感染后为多见，其他尚可见于金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、coxsachieB4、ECHO9型及腺病毒3、4、7型病毒等感染后。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 急性链球菌后肾炎与A组p溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为12型是大部分肾炎的病因。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 男性发病率高，男女之比约2：1，以4—14岁儿童为多见。一年四季均可发病，但在1、2月及9、10月份有两个发病高峰。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 本病常继发于上呼吸道感染或皮肤链球菌感染之后。己证实本病与B型溶血性链球菌甲组中的若干型有关，尤以第1、2型最常见，其他尚有4、1、49、41、6、23、25、18型与呼吸道感染后急性肾小球肾炎有关，49、2、55、50、60型与皮肤脓皮病后急性肾小球肾炎有关，这些型的链球菌称为“致肾炎菌株”。本病多数为免疫复合物型肾炎，抗原来自致肾炎菌株，具有抗原性的部位一般认为是细菌包膜的M蛋白、亦有人认为是菌体内的成分。极大多数患者在抗原刺激机体产生抗体之后，于肾小球基膜局部或在血循环中形成抗原、抗体复合物沉积于肾小球，而引起免疫复合物型肾炎，极少数患者可引成抗肾抗体型肾炎。免疫复合物如何激活补体尚无定论，根据CH50及C3明显下降而C1q、C4下降，恢复亦很快，故趋向于旁路激活补体。某些菌株（特别是由脓皮病引起者)可分泌毒素，直接由旁路激活补体C3。激活后的补体引起肾小球一系列免疫性损害及炎症。 |
| 中医病机 | 1．风邪外袭、肺失通调由于风邪外袭，肺主皮毛，风邪内舍于肺，肺失宣降，通调失司，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为水肿。 2．湿毒浸yin、内归肺脾肺主皮毛，疡疮湿毒浸于皮肤，内归于肺，则水道不通；脾主肌肉，疮疡痈毒于肌肉，内侵于脾，则运化失司，均可导致水液代谢受阻，溢于肌肤，而成水肿。 3．水湿浸渍、脾气受阻冒雨涉水、居住潮湿，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，而为水肿。 4．湿热内壅、三焦阻滞湿热侵袭，或湿郁化热，或热久湿生，中焦脾胃不能升清降浊，三焦气机阻滞，水道不利，而为水肿。 5．风热内侵、下焦热盛风热内侵，亦可风去热存，热留下焦，脉络受损，血热妄行，以致出现血尿。 |
| 病理 | 病理改变：多为肾小球急性内皮系膜弥漫性增生，肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞肿胀、增生、管腔内外有中性粒细胞浸润，偶有球囊新月体形成。电镜下可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病之特征。免疫荧光检查可见基膜上IgG、C3及备解素等呈颗粒状沉积。这些变化可使毛细血管腔狭窄，甚至闭塞，致使肾小球血流量减少，滤过率降低而致氮质潴留，肾小球滤过减少而远端肾小管对钠及水的重吸收相对正常，导致体内水钠潴留，出现少尿、水肿、高血压及循环淤血。此外，肾小球免疫损伤及炎症病变致使基底膜上唾液蛋白成分减少，基底膜阴电荷降低而致带有阴电荷的白蛋白分子易于逸出，形成蛋白尿。同时基底膜断裂加重蛋白尿并引起红细胞、白细胞及纤维蛋白自尿中逸出。部分病人可为膜增殖性肾小球肾炎，偶有呈新月体性肾小球肾炎者。 |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | （1)风水泛滥：证候：水肿以头面、眼睑、手为主，重则下肢及全身浮肿，恶寒腰痛，肢节酸楚，小便不利；或咽痛，腰痛乏力，小便短赤，舌苔薄白或薄黄，脉象浮紧或浮数。 证候分析：由于风邪外袭，肺失通调，故眼睑浮肿。如果仍有表证，偏于风寒者，可见恶寒腰痛、肢体酸楚、小便不利；偏于风热者，可见发热咽痛，腰痛乏力，小便黄少，舌苔薄白或薄黄，脉象浮紧或浮数。 （2)湿毒浸yin：证候：除面部水肿外，尚可见全身四肢水肿，小便不利，身发疮毒，甚则溃烂，舌苔薄黄，舌质较红，脉象滑数。 证候分析：湿热毒邪壅于肌肤，逆于膝理，发为痈脓，故见身发疮毒，甚则馈烂；湿热毒邪内归于肺脾，水液转输失司，故见水肿；舌红，苔薄黄，脉滑数为湿热内蕴之表现。 （3)水湿浸渍：证候：全身水肿，身体困重，胸闷纳呆，痞满不肌，舌苔白腻，舌质较淡，舌体胖大，脉象沉缓。 证候分析：水湿内停，困阻脾胃，脾失健运，故见运化无力之表现，纳呆不饥，身体困重，胸闷脘痞，舌苔白腻，舌淡，舌体胖大，脉象沉缓，均为脾虚湿困见证。 （4)湿热内壅：证候：全身水肿，尿少色黄，口苦口粘，痞满不饥，或大便干结，或大使粘滞不爽，舌苔黄腻，脉象滑数或儒数。 证候分析：湿热之邪内壅，困阻中焦，见痞满不饮，口苦口粘，舌苔黄腻；湿重于热，见大便粘滞不爽；热重于湿，见大便于结。 （5)下焦热盛：证候：心烦口渴，尿血鲜红或洗肉汤状，舌红少苔，脉象沉数。 证候分析：心火亢盛，或肾阴虚火旺，内伤血络，见心烦口渴，尿血鲜红，舌红少苔，脉象沉数之表现。 |
| 西医诊断标准 | 急性肾小球肾炎诊断标准: 1985年第二届全国肾脏病学术会议（于南京)修正 1.起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。 2.有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿)、管型尿，常有水肿、高血压或氮质血症，B超检查肾脏无缩小。 3.部分病例有急性链球菌感染史，在感染后1～3周发病。 [附]原发性肾小球疾病病理类型、命名及诊断标准 1985年中华肾脏病学会肾脏病理协作组（于南京)建议 随着我国肾脏病学的发展，临床工作者和病理工作者经常遇到有关肾小球疾病的诊断名称及基本概念的问题。1985年9月在中华肾脏病学会第二次全国学术会议期间，肾脏病理协作组讨论了原发性肾小球疾病的病理分类和命名，基于我国近年来各地的实践和讨论，认为仍采用世界卫生组织（WHO)1982年的分类方案和命名为好，兹列述如下。 1.肾小球微小病变病（Minimal Change disease)：光镜下肾小球形态正常或缺乏明显的病变；电镜下肾小球上皮细胞呈弥漫性的足突融合，免疫荧光检查大都阴性。临床表现为原发性肾小球肾病（类脂性肾病)。 2.肾小球轻微病变（Minor lesion or minimal change)：光镜下肾小球呈现弥漫节段的或局灶节段的轻微病变，一般表现为系膜细胞的轻度增生，可伴有或无基质的增多；电镜下有时有不同部位出现电子致密物，但有时无特异改变；免疫荧光检查有时可在不同部位见到强弱不等，种类不一的免疫球蛋白沉积，有时阴性；临床表现多为轻微蛋白尿、血尿或无症状。 3.局灶性肾小球肾炎（Focal glomerulonephritis)：光镜下肾小球病变呈局灶性、节段性分布，病变性质可为细胞增殖、坏死及纤维化等；电镜下除发现上述局灶性、节段性病变外，有时在不同部位出现电子致密物；免疫荧光检查常见免疫球蛋白及补体在肾小球不同部位弥漫沉积。临床常以血尿为主要表现。 4.局灶性节段性肾小球硬化症（Foeal segmental glomerulosclerosis)；光镜下肾小球病变呈现局灶性节段性的肾小球血管硬化灶或玻璃样病变区，细胞可不发生明显增生，晚期可发展为球性硬化；电镜下可见弥漫的上皮细胞足突融合，并伴有系膜基质节段性增多；免疫荧光表现为局灶性巨块状或粗颗粒状IgM和C3沉积，有时阴性。临床表现为激素抵抗性肾病综合征。 5.膜性肾病（Membranoas nephropathy)：光镜下肾小球病变表现为弥漫的基膜增厚；电镜下可见大量排列有序的上皮下电子致密物；免疫荧光能证实IgG及C3沿毛细血管壁呈弥漫而均匀的细颗粒状沉积。临床表现为大量蛋白尿或肾病综合征。 6.毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis)：光镜下肾小球弥漫性肿大，内皮细胞和系膜细胞大量增生，有时伴有多少不等的白细胞浸润；电镜下除细胞增生外，上皮下可见为数不多但体积较大的丘状或驼峰状电子致密物；免疫荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁不均匀的粗颗粒沉积。临床表现为感染后急性肾小球肾炎。 7.系膜增生性肾小球肾炎（Mesangial proliferative glomerulonephritis)：光镜下可见肾小球系膜细胞增生，伴有或无系膜基质的增多，呈弥漫性分布；电镜下除系膜组织增生外，有时在系膜区和血管壁出现电子致密物；免疫荧光检查在系膜区可出现某些免疫球蛋白及补体沉积，甚至在毛细血管壁也有较弱的阳性发现。临床常以血尿及蛋白尿为主要表现。 8.膜增生性肾小球肾炎（Membranoproliferative glomerulonephritis)：这是一组以系膜细胞和系膜基质增生并伴有毛细血管基膜增厚为特征的肾小球肾炎。可分为三种类型：Ⅰ型：肾小球弥漫性肿大，系膜细胞和系膜基质增生，致使系膜区增宽，乃至肾小球呈分叶状，由于增生的系膜组织沿内皮细胞下向毛细血管壁延伸插入，致使基膜增厚并呈双轨状；电镜下除光镜所见特点外，还可见毛细血管壁的内皮下电子致密物；免疫荧光检查可见C3以及较弱的IgG、IgM在系膜区以及毛细血管壁沉积。Ⅱ型：光镜下与Ⅰ型相似，但系膜组织增生较轻，系膜插入现象不明显；电镜下在毛细血管基膜的致密层中，有连续呈带状的电子致密物；免疫荧光检查可见C3在系膜及毛细血管壁呈稀疏的点状沉积。Ⅲ型：光镜与免疫荧光检查肾小球的病变与Ⅰ型相似；电镜下在毛细血管壁的内皮细胞下及上皮细胞下均有大量电子致密物。膜增生性肾小球肾炎的临床表现不一致，以肾病综合征和血尿较多见。 9.半月体性肾小球肾炎（Crescentic glomerulonephritis)：光镜下可见多数肾小球（超过50%)有半月体形成，毛细血管壁常见坏死、断裂及挤压现象。若因免疫复合物沉积致成，细胞浸润及增生现象明显；电镜下可见电子致密物沉积于不同部位；免疫荧光显示免疫球蛋白及补体在毛细血管壁呈颗粒状沉积，或在系膜区沉积，若由抗基膜抗体所致，则细胞增生不明显，电镜下仅有基膜的变性、坏死及断裂；免疫荧光显示免疫球蛋白沿毛细血管壁呈线状沉积。临床表现呈急进性肾炎。 10.硬化性肾小球肾炎（Scilerosing glomerulonephritis)：光镜下可见多数肾小球的硬化和废弃；电镜及免疫荧光检查无特异性发现。临床常表现为肾功能衰竭。 以上是原发性肾小球疾病的常见病理类型及命名。对于继发性肾小球疾病，尽管种类繁多，但就其病理形态而言，也可概括为上述类型，如狼疮肾炎，可呈现肾小球轻微病变型、局灶增殖或坏死、膜增生型、毛细血管内增生型、膜型及半月体型等。 |
| 西医诊断依据 | 链球菌感染后1—3周内出现典型临床症状者，诊断多无困难。 |
| 发病 | 大部分病例为免疫复合物型肾炎，即抗原（链球菌的某些成分)、抗体（免疫球蛋白)形成的免疫复合物，沉积于肾小球上引起一系列炎症反应。肾小球病变的发生一般与下列因素有关：①免疫复合物与补体结合并滞留于肾小球，激活补体，引起肾小球正常结构的物理和免疫化学性质的变化。②炎症时吞噬细胞在吞噬免疫复合物时，释放的溶菌酶及肾脏和尿中浓度增加的糖苷酶，均使肾小球结构中的糖肽成分破坏。③纤维蛋白沉着于系膜区刺激系膜增殖，如果对肾小球损害的病理因素持续起作用，则可使肾小球炎症发展、迁延。在免疫学发病原理中，极少数患者呈抗肾抗体型肾炎。皮肤感染者，与链球菌的菌体外毒素有关，后者可直接激活补体而引起炎症反应。 |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 临床表现：大部分病人起病前有急性咽喉炎、扁机体炎、猩红热或脓皮病史，于感染后7—21d发病。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。约30％—40％的病例首先发现肉眼血尿，尿呈鲜红色或洗肉水样，或呈暗红色或浓茶色，持续数天至一二周。多伴少尿、水肿，水肿以颜面为主，严重者可波及全身，多数于2—4周内自行利尿消肿。约80％以上的病人有高血压，一般中等度增高，随利尿而恢复正常。起病时可伴低热、疲乏、头晕、恶心、食欲减退、腰部钝痛等症状和暂时性肾功能减退。病情轻者症状可不明显，仅有尿镜检异常。重者可出现严重循环淤血、心力衰竭和急性肾功能不全。严重症状较多见于儿童，多发生于疾病初期第一二周内。大多数病例有蛋白尿，但罕见达肾病综合征程度。尿沉渣镜检可见红细胞及红细胞管型，亦可见少数白细胞、上皮细胞及颗粒管型。周围血象常示轻度贫血，与急性期血液稀释有关。血沉常增快。约65％患者有血肌酐及尿素氮增高，随利尿而恢复正常。总补体、C3下降，于6—8周内恢复正常。C1q、C4偶有轻微下降，3周内恢复正常。约70％—80％患者抗链球菌溶血素“O”滴度上升。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | 急性肾炎患者血沉常增快，一般在30～60mm／小时（Wcstcrgrcn法)；轻度贫血，为正色正红细胞性贫血，血红蛋白约110～120g／L；血清白蛋白轻度下降，仅于大量蛋白尿较长期后才可引起低蛋白血症。 有的急性肾炎患者可有轻度的一过性氮质血症，经利尿数日之后，氮质血症即可恢复正常。 |
| 尿 | 尿常规均可发现蛋白尿，一般24小时尿蛋白定量在1～3g，也有患者就诊时蛋白尿已转阴，尿沉渣可有红细胞，也可有白细胞，管型多为透明管型及颗粒管型，，如果见到“红细胞或血红蛋白管型时，表明肾小球有出血渗出性炎症。 |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | 急性肾炎绝大多数患者血清补体浓度降低，血清总补体活性（CH50)及C3下降。大部分患者循环免疫复合物试验阳性。 |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1、急性感染发热性蛋白尿一般无水肿与高血压，热退后尿检查正常。 2、慢性肾炎急性发作一般潜伏期短于3～5天，尿比重降低，或有长期高血压引起的心脏改变，或有贫血，或在线平片、肾脏超声检查显示肾脏有缩小等。 3、急性泌尿系感染或急性肾孟肾炎有全身或局部的感染表现，如发热、尿道刺激症状，尿中大量白细胞、白细胞管型，尿培养阳性等。 4．IgA肾病潜伏期短，一般1～4天，甚至感染后数小时即发病，前驱感染是上呼吸道感染、感冒，而非链球菌感染，有反复发作的病史，肯定诊断依靠肾穿刺活检。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1.治愈：水肿消退，血压正常，尿液检查无异常。血清补体恢复正常，氮质血症纠正。达到以上标准称临床治愈。肾病理改变也恢复正常者为完全治愈。 2.好转：症状改善，水肿消退，血压基本正常，尿沉渣仍有轻度异常，肾功能改善。 |
| 预后 | 本病预后较好，儿童痊愈率80％—90％，成人约50％—75％。病程一般6月至1年。少数患者镜下少量红细胞及微量蛋白可持续1—2年。对起病时症状严重或高血压、镜下血尿、蛋白尿持续时间较久的患者应长期随访，少数患者可发展为肾小球硬化、肾功能不全。 |
| 并发症 | 并发症： 1急性肾炎肾病综合征 急性肾炎肾病综合征的出现率约为22．1％，此型急性肾炎起病缓慢，高度水肿多见。症状持续时间较长，肾功能损害较严重，许多患者可演变为慢性进行性肾炎。 2急性充血性心力衰竭 由于急性肾炎水和钠的贮留，全身水肿，血容量增加，循环淤血，因而导致急性充血性心力衰竭，病人可见气急咳嗽，咯粉红色泡沫痰或少量咯血，两肺底有散在对称性湿罗音，X线可见两肺门阴影扩大，肺野昏暗，肺纹增力，心影扩大。心率增快，可有奔马律，心电图可有T波变平或倒置，偶有QRS或QT延长。还可见肝大、颈静脉怒张及静脉压增高等。 3高血压脑病发生率约5％～10％，多因血压急剧增高、脑血管痉挛引起脑缺血及水肿之故。常见剧烈头痛及呕吐，继之则出现视力障碍、意识模糊、嗜睡，或阵发性惊厥，或癫痫样发作。血压控制以后上述症状迅速好转或消失，无后遗症。 4急性肾功能衰竭 急性肾炎急性期，肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖、毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进一步减少，少尿或无尿，蛋白分解代谢产物大量滞留，则可出现尿毒症，血浆尿素氮增高较肌酐为著，尿比重在1．020以下，尿钠〈20mmol／L，经治疗后可迅速好转，如尿比重在1．020以下，尿钠〉40mm01／L，说明肾小管也受到严重损害或坏死，预后严重。 |
| 西医治疗 | 1．休息急性肾炎发病后，必须基本卧床休息，直至利尿消肿或肉眼血尿消失，血压恢复正常、血肌酐恢复正常，可逐步增加活动。 2．饮食予低盐饮食，蛋白摄入量保持在40～70g／天，控制蛋白摄入不利于肾单位的修复，过高的蛋白质也会使肾小球硬化，对病情恢复不利。 3．感染灶治疗可用青霉素控制感染病灶，一般用青霉素40万～80万U肌肉注射，一日2次。扁桃体切除术对急性肾炎的病程无肯定的效果。如要做扁桃体切除术，以肾炎病情稳定、扁桃体无急性炎症时为宜。 4．对症治疗利尿可用噻嗪类利尿剂，成人剂量：如双氢克尿噻25mg，一日3次，至于速尿和利尿酸钠大剂量均可引起听力及肾脏的严重损害，一般速尿可用20～100mg／日，利尿酸钠可用25～50mg／日。降压药物，可用利血平1mg／12小时，肌肉注射，或与肼苯达嗪合用，20mg肌肉注射或25mg口服，一日2～3次。控制心衰：洋地黄类药物对急性肾炎合并心衰效果不肯定，可用速尿静注或口服，获得效果后改为每日两次口服，直至肺部淤血体征消失。 5．阿托品类药物有用654-2或阿托品以解除肾血管痉挛，以达到改善肾功能的目的，用法654一2 20～60mg／日，阿托品2～4mg／日，分次肌肉注射或静脉滴注。 |
| 中医治疗 | （1)风水泛滥：治法：偏于风寒，宣散风寒，利水渗湿；偏于风热，宣散风热，利水渗湿。 方药：偏于风寒用麻桂五皮饮加减。麻桂五皮饮由麻黄汤合五皮饮加减而来，方中以麻桂、杏仁宣散风寒；桑皮降肺利水；陈皮、腹皮行气利湿；共为宣肺解表利水之剂。可加苏叶、牛膝、车前子等以加强解表利水之力。 偏于风热可用越婢五皮饮加减。越婢五皮饮由越婢汤合五皮饮化裁而来，方中以麻黄、石膏、杏仁宣散风热；桑皮降肺利水；陈皮、腹皮行气利湿；茯苓渗利水湿，亦为宣肺利水之剂。可加牛膝、车前子等活血利水。 （2)湿毒浸yin：治法：宣肺解毒，利湿消肿。 方药：可用麻黄连翘赤小豆汤加怀牛膝、车前子、冬瓜皮之类。方中麻黄散寒解表，是为主药；连翘、生梓白皮清热解毒；杏仁降气平喘；赤小豆清热除湿，同为辅药；姜、枣调和营卫，监制诸药之偏，甘草和中解毒，是为佐使。 如湿毒甚者，可用五味消毒饮以清热解毒、利湿消肿。 （3)水湿浸渍：治法：健脾化湿、通阳利水。 方药：可用胃苓汤（即平胃散合五苓散)加怀牛膝、车前子。平胃散以厚朴、苍术、陈皮理气燥湿健脾，使湿邪内消；五苓散以桂枝、白术、茯苓、猪苓、泽泻通阳化气利水，使水湿自下而去。两方相合，健脾利水之力更著，再加件膝、车前子之类，使湿速去。 （4)湿热内壅：治法：分利湿热。 方药：可用己椒苈黄丸、使湿热从前后分消。方中防己、椒目利水消肿，葶苈子泻肺行水，大黄清热通利二便，合而使湿热从前后分消。如肿势较轻，亦可清热利湿，用萆xie分清饮。 （5)下焦热盛：治法：清热泻火，凉血止血。 方药：可用小蓟饮子去木通，加女贞子、旱莲草等。方中小蓟、生地凉血止血，清下焦结热，同为主药；滑石、淡竹叶、桅子清利下焦，使湿去热清，是为辅药；蒲黄、藕节止血消瘀，当归养血活血，是为佐药；使以甘草缓急止痛，调合诸药。诸药相伍，标本同治，正本清源、故对下焦湿热蕴结、迫血妄行之证有较好疗效。加女贞子、旱莲草以加强滋肾止血之力。 |
| 中药 | （1)雷公藤多甙片，每次20～30mg，日3次，用于蛋白尿为主者。（2)白茅根250g，水煎，代茶饮。（3)玉米须60g，水煎，代茶饮。（4)石苇30g，水煎服，日一剂。 |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | 疾病早期，有感染者，可用大剂量青霉素及中药清热解毒药，控制感染病灶，有利于病情减轻。对于水肿明显的病人，中西药利尿可同时应用。对于有高血压的病人，用西药降压药，中药除用平肝潜阳之品外，要注意配伍活血利水药。由于本病患者肾小球有局部凝血的表现，故西药抗血小板药、中药活血化瘀药应用较多。疗效判断应结合尿常规检查。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 预防链球菌感染，可使本病的发病率明显下降，如注意呼吸道隔离，防止猩红热、扁桃体炎发生，保持皮肤清洁，均有助于减少本病的发生。 |
| 历史考证 |
