| 疾病名称（英文) | acute renal failure |
| 拚音 | JIXINGSHENGONGNENGSHUAIJIE |
| 别名 | 中医:癃闭，关格。 |
| 西医疾病分类代码 | 泌尿系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 急性肾功能衰竭（简称ARF)是各种原因引起急性少尿或无尿，含氮的代谢废物的排出急剧减少，迅速出现氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并因此发生一系列的循环、呼吸、神经、消化、内分泌及代谢等病理变化的综合征，称为急性肾衰综合征。包括：急性双侧性肾皮质坏死、肾小球疾病引起急性肾功能衰竭。 |
| 中医释名 | 本病相当于西医学所说的急性肾功能衰竭。 |
| 西医病因 | 急性肾衰的病因包括肾前、肾后及肾性三种。 （一)肾前性肾脏本身无器质性病变，由肾前病因引起循环衰竭，如大量失血、外科手术、创伤、烧伤、大量利尿、败血症、大量应用血管扩张药、心功能衰竭及各种原因引起血压急剧下降至10．7kPa （80mmHg)以下时，均可致急性肾衰。 （二)肾后性肾以下尿路梗阻所致，如结石、肿瘤、前列腺肥大等。 （三)肾性由于肾脏器质性疾患所致。包括肾小管病变，如急性肾小管坏死；肾小球疾病，如急性链球菌感染后肾炎、急进性肾炎、肺出血－肾炎综合征、急进性弥漫性狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等；肾间质疾病，如由于药物过敏引起急性间质性肾炎导致急性肾衰；肾血管疾患，如坏死性血管炎、过敏性血管炎、恶性高血压等肾小血管疾患或双侧急性肾静脉血栓形成或肾动脉闭塞所致的肾大血管疾患。此外，妊娠子痫、胎盘早期剥离、败血症等均可引起弥漫性血管内凝血，导致急性肾衰，慢性肾衰患者在某些诱因作用下，使肾功能急剧恶化；其他原因导致急性肾衰，如移植肾的急性排斥反应等。 |
| 中医病因 | 急性肾衰的病因，中医认为，主要与外感湿热、热毒及液脱、津伤等有关。总之，产生小便闭塞不通的原因有湿热、热毒、气虚、津伤等。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 本病多发于青壮年。男女之比约为2～2．7：1。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 急性肾衰： 的发病机理目前主要有二种认识。一种认识认为，循环衰竭时，使肾缺血，肾血灌注量减少，肾小球滤过率降低，可引起少尿或无尿；另一种认识认为，急性肾衰的发生与肾小管损害有关，由于各种原因发生肾小管阻塞，发生肾小管阻塞后，阻塞的近端肾小管扩张，管内压升高，阻塞的远端肾小管变细，管内压降低，从而使肾小球滤过压降低引起少尿。急性肾衰的病程可分为三期，初期指接触病原后6小时以内，肾小管上皮细胞受损伤但未坏死；持续期（6小时后)，肾小管上皮细胞坏死；修复期即大量肾小管上皮细胞开始再生修复，肾组织结构及功能恢复正常。极轻之损伤可不出现持续期，严重的损伤难以完全修复。 急性双侧性肾皮质坏死： 发病机制可能有①休克及大出血使肾血管强烈收缩造成内皮细胞损害，其后损害处可有血栓形成。②妊娠后期血液中血小板及凝血因子增加而纤溶能力则减弱，分娩时胎盘释出大量凝血激酶样物质造成血管内凝血累及入球及小叶间动脉，导致大片肾皮质缺血坏死。③肾移植患者体内存在细胞毒抗体，造成移植肾血管内皮细胞免疫损害导致血管内凝血。④毒素、细菌感染及药物可直接或通过免疫机制损害血管内皮细胞，发生肾内弥散性血管内凝血，使肾皮质缺血坏死。 |
| 中医病机 | 急性肾衰的病机与肺脾肾之传导失常、脏腑病变有关，其中肾脏受损，膀胱气化功能失常，水湿浊邪不能排出体外是发病关键。如《素问·灵兰秘典论篇》指出：“膀胱者，州都之官，津液藏焉，气化则能出矣”。《素问·宣明五气篇》指出：“膀胱不利为癃，不约为遗溺”，说明膀胱气化不利可导致本病的发生。然而膀胱的气化又和三焦密切相关，其中尤以下焦最为重要。至于造成膀胱和三焦气化不利的具体原因是多方面的，中医认为，湿热、热毒及液脱、津伤等均可导致膀胱及三焦气化不利，水液浊邪内停，并因而表现为不同的证型。 |
| 病理 | 由于病因及病情严重度不同，病理表现亦多差异。肉眼可见肾体积增大、水肿、皮质呈苍白，髓质深红。组织学病变主要在肾小管，可有以下几种类型：①广泛肾小管坏死，中毒性者以近曲小管上皮灶性坏死较显著；缺血性者则肾小管各段上皮均可出现坏死灶，且有肾小管破裂，可见于典型病人。②急性肾小管间质病变：此型最多见，近端小管略扩张，上皮细胞无坏死，但有空泡样变性，其刷状缘良好，远端肾小管常有灶性上皮细胞坏死、脱落，管腔中常有各种管型，可有管腔阻塞。肾间质有不同程度水肿及淋巴细胞浸润，此类病变多见于有休克、创伤、溶血反应的患者。③间质性肾炎：在猩红热或其他急性感染及药物过敏者中常见，亦可见于肾移植后的急性排异反应。间质有明显水肿，致密的单核细胞（以淋巴细胞为主，亦有少量的组织细胞)浸润，肾小管腔内很少管型。④肾小管病变极轻或几无病变，偶有间质轻度弥漫性纤维化，管腔中可有结晶或管型，多见于锂中毒和某些轻型病人。根据临床表现肾小管的损害以远端为主，近曲小管的病变虽较明显，但不能忽视远端改变。 急性双侧性肾皮质坏死： 病理变化：主要在肾皮质，肾小血管及肾小球毛细血管中有不同程度血栓形成及内皮细胞坏死，并有纤维素沉着，可呈灶性或片状或广泛坏死，几乎累及全部皮质，仅包膜下薄层及皮、髓交界处可保存，若病人生存则坏死皮质萎缩纤维化，肾外形缩小，残存的肾单位则代偿增生，包膜下血管增粗。 |
| 病理生理 | ①原来的肾小球病变迅速发展，肾小球因内皮系膜细胞增生，单核或中性粒细胞浸润，使毛细血管血流不畅；或肾小球囊上皮细胞及单核细胞增生，纤维素沉着形成众多新月体使小球大部毁损、废用。②在原发小球疾病的基础上病情突变如原为膜增生型肾炎或膜性肾炎突有广泛的新月体形成使肾功能急剧恶化。③肾小管-间质病变恶化：如系统性红斑狼疮肾炎常有肾小管病变，有时肾小球病况如旧而间质-小管损害突趋严重而使肾功能衰退。此外血管病变如肾病综合征时有肾静脉血栓形成，硬皮病及结节性多动脉炎动脉病变等以及慢性肾脏病肾功能已有毁损者，遇有促发其恶化的因素如大出血、失水、使用肾毒性药物等均可导致急性肾功能衰竭。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 急性肾功能衰竭诊断标准: 1982年全国危重病急救医学学会（于杭州)拟定 广义而言，急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性。本诊断标准指的是狭义的急性肾功能衰竭，即急性肾小管坏死（ATN)。ATN占全部广义的急性肾衰的75%左右，属危重急救医学的范畴。 一、常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后，但亦有个别病例可无明显的原发病。 二、急骤地发生少尿（〈400ml/d)，但亦有非少尿型者可无少尿表现，在个别严重病例（肾皮质坏死)可无尿（〈100ml/d)。 三、急骤发生和与日俱增的氮质血症。 四、经几日～几周后，如处理恰当，会出现多尿期。 五、尿常规检查：尿呈等张（比重1.010～1.016)，蛋白尿（常为+～++)，尿沉渣常有颗粒管型、上皮细胞碎片、红细胞和白细胞。 六、在确立诊断前必须排除肾前性氮质血症、急性尿路梗阻、急性肾小球疾患、急性间质性肾炎、急性肾血管疾患等。 |
| 西医诊断依据 | 诊断依据 根据发病诱因如休克、创伤等和典型的临床表现，急性肾小管坏死的诊断较易确立，但在发病初期常有失水、循环不良和肾脏损害表现并存，因此要明确是功能性少尿还是器质性肾衰，可选用下列检查： 纠正休克，改善循环后观察尿量若在17ml／h以下，则有肾小管坏死可能，但非少尿性急性肾衰尿量可超过此数。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 临床表现：患者大多有前驱症状但随原发疾病而异，可历数小时或1—2d出现典型表现，一般可分为三期。 （1)少尿期：尿量自发病后迅速减少，每日在400ml以下，但完全无尿者少见，部分病人的尿量可在600—800ml或更多，称为非少尿性急性肾功能衰竭。少尿期短者1—3d，长者数十天，一般在1—2周左右，以后尿量逐渐增多。可出现下列症状：①水肿及稀血症：主要因补液过多及组织高分解代谢内生水分生成增多引起。②高血压：因血容量增加或肾素分泌增加所致。重者可出现高血压脑病。③心力衰竭：大多因补液过多，原有心肌损害者更易发生，以肺水肿为主要表现，可有奔马律、肺部湿啰音等。④高钾血症：少尿时钾潴留，更因感染、肌肉损伤、溶血、组织分解代谢亢进而加剧，可致心率失常或猝死。⑤高镁血症：在重症或给予镁盐治疗时可发生，一般少见。⑥低钠血症：主要为稀释性，与高血压及心力衰竭有密切联系，可因此而诱发细胞水肿。脑水肿严重时可有抽搐、癫痫样发作、恶心、呕吐及昏迷。⑦酸中毒及尿毒症：为代谢产物潴留的结果，重者在起病2—3d内，一般在5—6d内趋严重，症状见“慢性肾功能不全”条。⑧感染：由于疾病本身（烧伤、挤压伤)或患者抵抗力低下，或作气管切开、插管等因素引起，以肺部最常见。非少尿性急性肾功能衰竭的症状和少尿性相似，但一般较轻。实验室检查：尿呈酸性，色深，其比重下降，可固定于1．012左右，尿中可有蛋白质、红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞及各种管型（包括血红蛋白、肌红蛋白管型)、结晶（如磺胺类尿酸结晶)。血常规常发现白细胞计数升高（1—2)X109／L，中性粒细胞增多，红细胞常降低至（2．5—3．0)X1012／L左右，血小板在有弥散性血管内凝血时降低。血液化学测定显示尿素氮、肌酐、钾浓度升高，钠、氯化物、二氧化碳结合力及血pH值降低，血清钙也降低，磷升高。 （2)多尿期：在少尿后期，尿量逐渐增多，达500ml以上即入移行阶段，超过1000ml时即入多尿期，此时尿量虽增加但尿毒症仍处在高峰。当尿量增至1500—2000ml以上时，水肿逐渐消退，尿毒症及酸中毒症状随之减轻，血压、血尿素氮及肌酐也下降趋于正常。本期一般历1—3周，由于肾小管重吸收功能恢复较慢，在多尿期间易有失水、失钠、失钾，出现相应的症状。贫血的恢复及尿蛋白的消失较慢。尿比重常偏低，白细胞可增多，管型可持续存在数周。 （3)恢复期：由于病程中组织耗损甚大，根据氮平衡测定，要3—6月始能恢复。有些患者的肾脏有不同程度的皮质坏死及间质纤维化，少尿期长者则损害较重，肾小球滤过率及浓缩稀释功能等可在较长时间内显示减退甚至不能完全恢复，呈现慢性肾功能不全的表现。 急性双侧性肾皮质坏死： 临床表现：较轻的急性肾皮质坏死临床表现和急性肾小管坏死无法区分，典型者多表现为重症肾功能衰竭，少尿或无尿，多在100ml／d以下，非透析治疗不能维持生命。较轻者在数周或数月后尿量逐渐增加，血尿素氮水平缓慢下降，可停止透析，然肾功能仍有严重毁损，可转入慢性肾功能衰竭。常有贫血及高血压。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | B超 双肾增大，或为肾皮质回声增强、增厚，或为肾锥体肿大呈圆球形，回声极低。有时也可见肾周围低回声带和（或)肝肾隐窝少量腹水。 本综合征需和肾后性急性肾功能衰竭鉴别，B型超声波及CT可发现有无尿路结石、肾盂扩张、膀胱潴留等，必要时可作放射核素肾图、膀胱镜等检查，作尿路造影则宜慎。 心电图 少尿期表现为T波高尖而基底变窄，P波变小或消失， QRS波增宽，P一R间期延长，可出现室颤或停搏；多尿期表现为T波低平，增宽或倒置，U波增高或T一U融合，Q一T间期延长，S一T段下降，房室传导阻滞，甚则室颤。 |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | 血液检查 血中尿素氮、肌酐、血清钾浓度增高，与疾病的严重程度呈正相关；血清钠、氯、二氧化碳结合力及血液酸度均降低。多尿期中，血液生化可出现低钠、低钾血症。 |
| 尿 | 肾前性少尿的尿比重高，在1．020以上，尿中仅偶见透明及少量颗粒管型，而肾小管坏死尿中常有蛋白、色素及上皮细胞管型。尿比重在1．016—1．018以下。诊断困难时可作： ①甘露醇或呋塞米利尿试验：给20％甘露醇100—125ml，在15min内静脉注射完毕，以后观察每小时尿量，若尿量＜40ml/h，则提示急性肾小管坏死（本法在心功能不全者禁用)。也可试用呋塞米（速尿)100—200mg静脉注射，若注射后尿量迅速增加，则表示为功能性少尿或早期肾小管坏死，但若注射大剂量呋塞米舌无利尿反应，则表示肾小管坏死已确立。 ②尿钠浓度测定：在肾小管坏死时，肾小管对钠重吸收能力减退，尿钠浓度常超过30—40mmol／L，而功能性少尿者则肾小管重吸收钠能力好，与肾小球滤过率比较，回吸收比例相对憎高，尿钠排出常＜10mmol/L，由于影响钠排泄因素较多，利用单一指标作鉴别，不甚可靠。 ③尿肌酐／血肌酐比值测定：肾小管坏死时其重吸收水的能力下降，故尿肌酐、血肌酐比值亦低，在功能性少尿比值常＞20甚至＞50，而肾小管坏死时此值常＜15，若与尿钠测定同时进行，则诊断较可靠。测定尿渗透压／血浆渗透压比值其意义和肌酐比值相同，肾前性者常在1．8—2．0左右，而急性肾小管坏死则常＜1．5，但正常与异常的范围有重叠，可疑时（尤其是在功能性少尿向器质性转变时)要配合其他检查诊断。 ④肾衰指数及滤过钠排泄分数（FENa)：两者均结合尿钠及肌酐排泄情形考虑，肾衰指数以尿钠浓度（mmol／L)／尿肌酐浓度／血浆肌酐浓度计算，滤过钠排泄分数则以（尿钠浓度／血浆钠浓度)／（尿肌酐浓度／血浆肌酐浓度)x100计算，两者均以1 为界限， ＜1者为肾前性，＞1者为肾小管坏死，一般认为此两者的分辨率较高。由于肾脏可有其他原因引起的功能衰退及疾病有自功能性肾衰转变为器质性肾衰的过程，因此要全面考虑，然后作出诊断。 |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | １．慢性肾衰：既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多现象，慢性病容，面色苍白，血红蛋白多低于６０ｇ／Ｌ，有尿毒症性心血管并发症、骨质或神经病变等，Ｂ超示双肾缩小，结构紊乱。 ２．精癃、膀胱、石淋、癃闭等：可以阻塞水道，急起无尿，可有小腹隆起，或腰腹部绞痛等症。难以鉴别时，可作ｘ线尿路平片或造影、Ｂ超等检查。 ３．与亡血失津所致的少尿鉴别：亡血失津之少尿进一步发展可成为急性肾衰，可依情作补液试验及尿诊断指标检验，对二者进行鉴别。 |
| 疗效评定标准 | 1. 治愈：症状、体征消失。尿量恢复正常。氮质血症，酸中毒、电解质紊乱得到纠正。 2.好转：少尿者尿量>400ml/日。肾功能明显好转，但未恢复正常。症状有明显改善，水、电解质、酸碱紊乱基本纠正。 |
| 预后 | 以往急性肾衰的死亡率高达90％以上。在应用透析疗法治疗后，死亡率已明显降低。目前总的死亡率在50％左右，预后与引起急性肾功能衰竭的原因有较为密切的关系，如严重创伤所致者，死亡率均为60％～70％，内科疾患引起者，死亡率为10％～20％，此外，合并感染、少尿期长、年龄40岁以上及开始透析较晚者，预后均较差。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 防治要点 积极去除病因，纠正休克时多用扩张血管药物以保持微循环灌流量，治疗原则是在少尿期给予低蛋白饮食并严格控制入液量，多尿期注意调整水、电解质平衡。 1．少尿期：在少尿早期可试用血管扩张药物如多巴胺、酚妥拉明、罂粟碱，并可试用利尿药，一般用呋塞米以抑制肾小管对钠重吸收，减轻髓襻升支厚段的负担，增加尿量并改善肾内血液循环，剂量可用100—200mg静脉注射或口服．2—4次／d，若效果不著，可增加剂量，有时可达1000mg／d以上，也可用20％甘露醇125—250ml静脉快速滴注以增加尿量。在少尿期应： （1)严格控制入液量：一般应量出而入，以免水分补给过多，诱发心力衰竭。病人每日从皮肤及呼吸道的不显性失水约600—900ml左右，机体内代谢产生的水分约300—400ml，若体内有高分解代谢，则释出的游离水可增加100—200ml或更多；故若患者的尿量为100ml/d，则全日水分补给应为900＋100-300-200＝500ml，这是估算所得，更准确的方法是每日测病人体重，如每日下降0．2—0．5kg，则表示补液适量。应随时观察病人血压、水肿、血清钠浓度的变化作出相应的调整，不使入液量过多。 （2)营养：在发病初起2—3d至1周，蛋白质负平衡显著，更兼肾功能不全，氮质代谢产物积聚迅速，故蛋白质宜控制；多给碳水化合物以减少因脂肪分解代谢过速引起酮症的机会；给予足够的热量以降低机体蛋白质消耗。在不能进食时则给予25％—50％葡萄糖液静脉注射或滴注，至少100g／d以防止酮症及控制入液量。若病人能进食，每日可给予蛋白质20—30g（0．4—0．5g/kg体重)，选择蛋类、乳类等高质量易消化蛋白质及足够的热量。在必需氨基酸及足量热量供应下，着应激反应刺激的分解代谢不严重，机体能利用体内潴留的尿索氮合成非必需氨基酸，从而可略减轻氮质血症的上升趋势；若欲改善患者蛋白质负平衡，则仍需补给足量蛋白质，为此若情形许可宜早日进行透析治疗以纠正营养情况及水、电解质平衡。若患者分解代谢不严重则可每日给予蛋白质1g／kg体重，否则可再增加。若病情不容口服则可用全静脉营养疗法，使用氨基酸（包括必需及非必需)、葡萄糖及乳化脂肪。合适的营养疗法可防止体重过度下降及缩短恢复期，增加机体抵抗力。 （3)并发症处理：①高钾血症：要经常注意，严格限制钾盐摄入，包括含K+高的中草药，不用库血；彻底清创，尽量去除坏死组织以减少钾盐吸收，纠正酸中毒以减少K+自细胞内释出。轻度高血钾（＜6．0mmol／L＝可暂观察，若超过6．0mmol／L而无症状，可用Na+型离子交换树脂20—30g与20％—25％山梨醇或甘露醇25—50g口服或保留灌肠，每日3—4次。若高血钾严重（＞6．5mmol/L)，应选用葡萄糖加胰岛素静脉注射或快速滴注，碳酸氢钠50—100mmol静注，若有心电图明显异常（如QRS增宽)则以10％葡萄糖酸钙10—20ml静脉缓慢推注，应积极准备腹膜或血液透析。②水肿及血钠过低：加强入液量控制，严重水肿有用20％—25％甘露醇或山梨醇25—50g 口服．每日1—2次以产生轻度腹泻。血钠过低出现脑水肿表现者应进行透析。③高血压及心力衰竭：前者可用降压药如米诺地尔（长压定)、哌唑嗪、卡托普利（巯甲丙脯酸)等，心力衰竭有急性肺水肿表现者宜给予洋地黄类药物如毛花甙C0．4—0．8mg静注，酚妥拉明（苄胺唑啉)5mg于10％葡萄糖内静脉注射，其他如氨茶碱、吗啡（吗啡盐酸盐)及哌替啶（度冷丁)的应用可见“心力衰竭”条，出现心衰者应积极准备透析。 透析疗法，为抢救重危急性肾功能衰竭的主要措施，可以改善病情。放宽入液量及饮食的严格控制，从而有利于各种治疗措施的进行，目前多主张早期开始透析，尤其对重危患者，可以减少并发症、缩短恢复期和降低死亡率，可根据情况选择腹膜或血液透析。一般有高分解代谢患者，有腹腔内疾病或新近作过腹部手术者以血液透析为宜；而血压偏低且不稳，有出血倾向或病情较轻者则可作腹膜透析。对有严重挤压伤、烧伤等高分解代谢者有主张作预防性透析（即氮质代谢产物潴留水平尚未到达一般透析标准)，对需要大量补液者有用连续性动静脉血液滤过透析，宜根据病情及客观条件决定（见“血液透析”条)。 （4)感染：虽然急性肾功能衰竭时罹患感染的机会较多，一般不主张预防性应用抗生素，以免在抵抗力低下时有抗药菌株侵入繁殖。有感染时宜选用无肾毒性者，若必须应用则选对肾脏毒性相对较轻者，根据药物在体内清除速度决定首剂量、给药间隔及维持剂量，若进行透析治疗则应考虑药物与血浆蛋白结合度，透析时丧失等因素。 （5)其他：常用氢氧化铝凝胶10—20ml 口服3—4次／d，以防止应激性溃疡出血和降低磷的吸收，有用组胺Ⅱ-受体阻滞剂如西咪替丁（甲氰咪胍)抑制胃酸，该药可使血肌酐轻度升高，但停药后可降低，长期应用有发生间质性肾炎的报道。自透析疗法普及以来，促进蛋白质合成药物如苯丙酸诺龙已少应用。 2．多尿期：多尿早期实为少尿期的继续，严重并发症常可发生，宜仍按少尿期处理，在尿量增多、水肿开始消迟、血尿素氮逐渐下降时宜注意水、钠、钾的平衡。为避免低钾血症出现，每日可补给氯化钾3—6g，尿量过多时可适当补给葡萄糖盐水，用量约为尿量的1／3—2／3。本期内患者应适当增加蛋白质营养，以促进恢复健康。 3．恢复期：重症病例常致机体有巨大的蛋白质耗损，为加速修复，必须注意营养，同时加强体育锻炼，使体力得以恢复。患者应定期随访肾功能，对有慢性肾功能损害者应视其严重度予以适当的处理。 急性双侧性肾皮质坏死： 本病除肾移植后发生超急或加速排异者外，在疾病的早期只能诊断为急性肾功能衰竭，但在产后流血及有弥散性血管内凝血患者的肾衰伴严重少尿时要考虑本病，可作肾脏活组织检查明确之。对急性肾衰长期不好转或转为慢性肾功能衰竭者可作肾动脉造影，可发现肾皮质血供不良，包膜血管粗大，若生存期较长则腹部平片或B型超声波可显示肾脏缩小，实质中有钙化，透析治疗为主要治疗措施。若转入慢性肾功能衰竭，则可考虑肾移植。 |
| 中医治疗 | 辨证论治：少尿期 １．邪热炽盛证：尿量急骤减少，甚至闭塞不通，发热不退，口干欲饮，大便不通，烦躁不安，舌红绛，苔黄干，脉数。泻火解毒。大承气汤加减。 ２．气阴两虚证：动贝贬力短气，腰膝酸软，手足心热，口干喜饮，或口干不欲多饮，舌质略红有齿痕，苔薄，脉象沉细而数。益气滋阴。麦味地黄汤加人参、黄芪等。 |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | １·少尿期应以量出为人的原则控制液体入量，每天入量应少于１０００ｍ１／天，严格限制食物及药物中钾的摄入量，积极控制感染，纠正酸中毒。高血钾时可用葡萄糖注射液加胰岛素静脉滴注，并配合１０％葡萄糖酸钙。有条件者争取尽早透析治疗。 ２．多尿期要防止脱水及电解质紊乱，当血尿素氮、肌擀接近正常时饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加，恢复期应注意避免使用肾毒性药物。 ３．治疗期间加强营养，必要时配合静脉高营养。 ４．针灸疗法：先灸气海、天枢等穴各３-７壮，然后用六一散等内服药以利小便。艾灸肾俞及肋脊角区，有时能增加尿量。 ５．单方验方：降浊灌肠方（生大黄、生牡蛎、六月雪各３０g)，浓煎１２０ｍ１，高位保留灌肠。 ６．外敷疗法： （１)大蒜１２０ｇ，芒硝６０ｇ，同捣烂成糊状，外敷肋脊角的肾区。 （２)芫花３０ｇ，水煎，温热敷肾区。 （３)蚯蚓粪、朴硝等分，水和敷脐下。 （４)葱自若干，锉炒，纱布包裹，以２个互熨小腹。 （５)蜗牛捣烂，人麝香少许，敷贴脐下。适用于少尿期。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | |
| 历史考证 |
