| 疾病名称（英文) | adult respiratory distress syndrome |
| 拚音 | CHENGRENHUXIJIONGPOZONGHEZHENG |
| 别名 | 中医：喘证，心悸，血瘀。 |
| 西医疾病分类代码 | 呼吸系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 成人呼吸窘迫综合征（ARDS)系多种原发病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS为急性呼吸衰竭（ARF)一个类型。 |
| 中医释名 | 本综合征多由于禀赋不足，宿疾治疗失当或宿疾恶化，病邪犯肺，肺气贯郁，或肺气虚损，清肃失职，不能通调水道，痰湿壅肺致脾阳不振，运化无权。后期肾气受损，迫气上递，水气凌心，气虚不能帅血，血脉瘀阻，终至气阴两伤，阳微欲绝而亡，是肺系疾病中的顽疾之一。 |
| 西医病因 | 现将病因分为9类如下：休克、创伤 、感染 、吸入有毒气体如高浓度氧、NO2、NH3、Cl2、SO2、光气、醛类、烟雾、药物过量 、 代谢紊乱 、血液系统疾病 大量输血、体外循环、DIC、血细胞凝素反应等。放射性肝炎、颅内压增高、妊高症、烧伤、空气或氧水栓塞、肺淋巴管癌等。 |
| 中医病因 | 由于禀赋不足，宿疾恶化，宿疾治疗失当延误病期致使正气虚弱，从而外邪入侵，如六yin、湿毒、疫气之内陷、吸入毒害气体以及各种严重创伤、手术创伤、药物过量、输库存血过量、误吸液体等皆可使肺气受损，导致本综合征的发生。 |
| 季节 | |
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| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | 肺为气之主，肺司呼吸，为气机出入升降之枢，赖其宣肃功能，使气道通畅，呼吸调匀。 肺为五脏华盖，朝百脉而通他脏，肺为娇脏，不耐邪侵，上述各种病因均可损及肺而致其虚。 肺气不能宣发肃降，则肺气闭塞，壅阻气道，呼吸不利，发为喘促。后期肺虚及肾，肾虚而不能纳气归元，迫气上逆促使气喘更甚。肾阳虚衰，水气凌心，又致心气心阳虚衰，加之肺气虚不能治理调节心血的运行，气不帅血而发生血液凝滞，血脉瘀阻而致心悸心慌，唇及四末紫绀。肺肾气虚，脾气亦虚，运化失职，饮食减少，甚者不能进食，气血乏源，终至气阴亏耗，最终阳微欲绝而终。 |
| 病理 | ARDS的病理变化依病期而异，肺组织受伤后至12小时，在50～100nm直径的小动脉内出现纤维蛋白和血小板微栓子。12～24小时出现间质水肿，影响血管周围的间质及肺泡壁。24～48小时，肺脏大体标本可见出血、重量增加和肺无气，呈牛肉或肝脏样。肺脏切面不易挤出液体。镜检可见毛细血管充血，间质和肺泡内有蛋白性水肿液和出血，以及多发性慢性肺泡不张。在急性渗出期，I型肺泡细胞广泛破坏；在修复期，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。5～7天，出血的外观转为灰色；镜检肺泡内蛋白性液体不明显，肺泡、肺泡管和肺泡束表面被覆一层透明膜，Ⅱ型上皮细胞肥大、增生，并有早期成纤维细胞增生或胶原沉积：以及散在的支气管肺炎。7～14天，肺脏重量增加和无气依旧不见改善，而且原有的组织变化逐渐被间质内和肺泡内广泛的纤维细胞增加所替代，并出现迅速进展的胶原沉着和纤维化，在这一期，大多不可避免地合并肺炎，病原菌多为革兰阴性杆菌，常有组织坏死微小脓疡。以上变化中最基本的改变是毛细血管内皮细胞通透性增加，最终导致肺水肿和继发的多种病理解剖和病理生理改变。 |
| 病理生理 | 引起肺毛细血管内皮细胞通透性增加的原因是多方面的。在各种可能引起ARDS的病因作用下，趋化物质，如补体D5a，可激活PMN，并使之聚集在肺循环系统中，粘附在肺毛细血管内皮表面，并释放出一系列可以损伤内皮细胞的有害物质。这些有害物质主要包括以下三类： （1)粒性物质，包括蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶、溶菌酶和髓过氧化物酶等。其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜，动脉壁和肺内弹力组织。蛋白溶解酶可以灭活酶，消化结构蛋白，又可激活补体和Hageman因子，分解纤维蛋白原。髓过氧化物酶与卤化物共同存在时可使H2O2转化为HOC1。（2)氧自由基，包括O2、H2O2和OH，可以损伤肺实质细胞、内皮细胞、肺纤维母细胞、酶和脂膜等。（3)花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素、血栓素和白细胞三烯等。这些物质具有增加血管张力和气道反应性的作用、还可与血小板、纤维素等物质协同作用引起动脉栓塞与肺动脉高压。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | 1.热毒内陷，肺气壅塞 证候: 咳嗽，喘促气急，面唇紫绀：内热烦躁，脉弦数，舌质绛苔薄白或微黄。 证候分析：此型多因温病热盛内攻而发。外界热毒。疫气内陷犯肺或其它脏腑湿热毒邪犯肺，肺失宣肃，肺气郁闭，壅阻气道，呼吸不利则咳嗽，气急喘促；心肺同居上焦，热扰心神则内热烦躁，肺气虚损，不能治理调节心血运行则面唇紫绀、脉弦数、舌绛，苔微黄为热毒内陷之征。 2．痰湿阻肺，肺气失宣 证候：喘促胸膈满闷，咳嗽，心悸，脉弦滑，舌质胖淡，苔薄白。 证候分析：此型多因脾失健运，水谷不能化津反而凝聚成痰、痰涎壅塞于肺，肺失宣降则见咳嗽，喘促，痰湿停滞中焦，气机不得升降则见胸隔满闷，水邪内停，上凌于心则见心悸，脉弦滑，舌胖淡为脾虚痰湿内阻之象。 3．气阴两伤，血脉瘀阻 证候：咳嗽心悸喘促，口干咽燥，身倦乏力，皮肤瘀斑，唇面四末紫绀，四肢不温，脉沉细弱，舌质胖绛红，苔薄白或少苔。 证候分析：邪毒犯肺，肺失宣降而咳嗽喘促，邪毒耗伤气阴则见心悸，口咽干燥，身倦乏力。气虚无以帅血运行，血脉瘀阻，血不循经则见皮肤瘀斑，四末紫绀。气虚不能温养四末则见四肢不温。脉沉细弱，舌质胖绛红，苔薄白或少苔为气阴亏虚，血脉瘀阻之象。4阴阳两虚，阳微欲绝 证候：面色晦暗，喘促急剧，自汗神疲，语声低怯，四肢厥逆，唇面四末紫绀，脉微欲绝，舌绛红，无苔少津。 证候分析：邪郁三焦，气阴亏耗，阴损及阳，肾阳虚衰，水邪凌心，气不归元，则喘促急剧。阴阳两虚，血脉瘀阻，则见面色晦暗，唇面四未紫绀。阳虚不能敛液则自汗神疲，阳气不能达四肢则四肢厥逆。舌绛红无苔为阴津耗竭之征，阳气虚衰，鼓脉无力则脉微欲绝。 |
| 西医诊断标准 | 之一、1982年成人呼吸窘迫综合征专题讨论会（于北京)制订的成人呼吸窘迫综合征诊断标准 （一)定义 成人型呼吸窘迫综合征（简称ARDS)系临床各科包括内科、外科、妇产科和儿科等多种原发疾病，如休克、创伤、烧伤、体外循环后严重感染等的抢救或医治过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。肺脏的病理和病理生理主要改变为微血管壁通透性增加和肺泡群萎缩，导致通气和血流比率失衡，肺内血液分流量增加，在临床上表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、困难。 （二)临床表现 起病常急剧，有时缓渐。多发生于原发疾病的抢救或医治过程中。呼吸频数、困难，心率增速，唇指发绀，烦躁不安。其特点是：症状进行性加重，呼吸频率一般大于35次/分，不能用原发疾病解释，低氧血症一般氧疗难以缓解。 体格检查：早期可无异常发现；有时可听到干性啰音或哮鸣音，后期可呈肺实变体征，呼吸音低或出现水泡音等。 （三)肺部X线表现 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状以至融合为大片状阴影。晚期两肺呈广泛实变。在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。 （四)血气分析 PaO2<6OmmHg，PaCO2<35mmHg；后期PaCO2可高于正常。吸纯氧15分钟后，PaO2〈350mmHg；QS/QT〉10%， （五)临床诊断主要依据 1.在原发疾病（包括心肺疾病)的抢救或医治过程中出现进行性呼吸频数、困难，缺氧，经一般氧疗难以改善。 2.血气分析所见。 3.X线改变。 4.除外其他病因如心源性肺水肿或非心源性肺水肿所引起的呼吸衰竭。 具备以上四条或1、2、4条，即可作出临床诊断。 （六)临床分级标准 轻度：1.症状体征：呼吸>35次/分,无紫绀；2. X线表现：无异常,或肺纹理增多,边缘模糊；3.吸空气: PaO2<8.0kPa (<60mmHg), PaCO2<4.66kPa (<35mmHg)；吸纯氧15分钟后PaO2<46.6 kPa(<350mmHg)，Qs/Qt>10%。 中度：1.症状体征：呼吸>40次/分,可见紫绀,肺部有异常体征；2. X线表现：斑片状阴影 ,或呈磨玻璃样改变,可见支气管气相；3.吸空气: PaO2<6.6kPa (<50mmHg), PaCO2≤5.3kPa (≤40mmHg)；吸纯氧15分钟后PaO2<20kPa(<150mmHg)，Qs/Qt>20%。 重度：1.症状体征：呼吸极度窘破,发绀进行性加重,肺部广泛啰音或实变；2. X线表现：两肺大部密度增高,支气管气相明显；3.吸空气: PaO2<5.3kPa (<40mmHg), PaCO2>6kPa (>45mmHg)；吸纯氧15分钟后PaO2<13.3kPa (<100mmHg)，Qs/Qt>30%。 （七)病理学改变 肺重量增加，质地韧或硬，呈暗红或紫红色，含气少或不含气，呈肝样变，镜观：肺微血管淤血，血流停滞，微血栓形成或/及小灶性出血；肺间质和肺泡内水肿，透明膜形成；灶性或大片的肺泡萎缩，后期可有炎性细胞浸润和不同程度的上皮细胞增生甚至肺纤维化。其中肺间质、肺泡水肿及肺泡萎陷是ARDS病变中的主要方面，而透明膜形成也具有一定的诊断意义，但若临床表现典型，肺部病理改变具备前述的基本病变时，即使未见透明膜形成，也可作出诊断。病理改变随病程进展逐渐加重，一般可分为轻度、中度和重度3级，其主要改变简列如下： 1.轻度：以间质水肿、出血为主；肺重量增加达正常（成人左肺325～450g，右肺375～550g)之50%以上；一般无透明膜形成。 2.中度：肺泡水肿、出血，纤维素渗出；肺重量增加达正常的二倍以上；有少量透明膜形成。 3.重度：肺水肿明显、广泛，肺重量接近正常的三倍或达正常的三倍以上；间质血管广泛扩张、微血管或较大血管血栓形成；肺泡群萎陷；肺泡腔内纤维素沉着，透明膜形成，肺泡上皮增生，渗出物纤维化；常有继发性细支气管或肺泡炎症。 （八)附注 1.本标准仅适应于海平面居住的成人和儿童病人。 2.临床分级标准，主要为了便于统计疗效和总结经验。希望在临诊时加以验证，以后修改。 3.QS/QT计算公式： QS/QT= OS/QT=[0.0031×(PaO2-PaO2)]/[0.0031×(PaO2-PaO2)+CaO2-CvO2] CaO2-CvO2按轻、中、重病，情，可分别采用5，4.2，3.5。算出的QS/QT仅为粗略数值，可用于病情的动态观察，判断预后。 之二、1988年广州召开的成人呼吸窘迫综合征专题讨论会修订 (一)定义 ARDS系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中，发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。某病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，导致肺内血流分流增加和通气与血流比率失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数，呼吸窘迫。 （二)主要临床表现 1.具有可引起ARDS的原发疾病包括：①肺部疾病，如误吸、重度肺部感染（包括流感病毒、肺孢子虫病等)、肺外伤、栓塞（脂肪、羊水)和有害气体吸入（光气、烟雾)等。②肺外疾病如创伤、败血症、各种原因的休克、体外循环、大量输库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝血、长期高浓度氧（>70%)吸入等。 2.呼吸系症状呼吸频数（>28次/min)或/和呼吸窘迫。 3.血气分析异常低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa（60mmHg)；PaO2/FIO2<3OO（PaO2单位为mmHg)。 4.胸部X线征象包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片阴影等肺间质性或肺泡性病变。 5.排除慢性肺疾患及左心衰竭。 凡具备以上5项或1、2、3、5项者，可诊断为ARDS， （三)ARDS高危病例及可疑病例 具备可引起ARDS的原发疾病（特别是脓毒血症、近期吸入的胃内容、肺挫伤、急性大量输血等)，呼吸频率有增加趋势等（>20次/min)，应列为高危病例，进行密切观察；对呼吸频率进行性增快<28次/min)或/和PaO2/FIO2进行性下降者（虽PaO2仍大于8kPa)应列为可疑病例。 |
| 西医诊断依据 | 凡有可以引起ARDS的各种基本疾病或诱因，一旦出现呼吸改变和血气异常，都应警惕本征的可能。目前由于缺少简便而特异的检测指标，早期诊断常有困难，建立诊断需综合临床，实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。一些作者提出ARDS的各种诊断标准，其中某些实验室检查指标，如PaO2差别甚大。Petty提出标准中，规定FiO2＞0.6时，PaO2＜6.67kPa，而国内则规定呼吸海平面空气时PaO2＜8.0kPa。从临床角度，特别是从早期诊断出发，重在综合判断。但对疾病统计的科研等来说，应遵循某一诊断标准。我国于1988年11月在广州召开座谈会，修订的ARDS诊断（草案)可供参考。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | 在基础病的抢救过程中，在基础病已稳定数小时或数天后，出现呼吸急促，频率＞28次／分或呼吸窘迫；吸气时锁骨上窝和胸骨上窝下陷。但年老体弱或妇女患者，呼吸＞20次／分，也应引起重视。伴有进行性缺氧、紫绀，症状进行性加重、而常规氧疗无效。咯血痰或血水样痰、发热。 |
| 体征 | 呼吸急促而困难，发绀。发病开始，肺部多无罗音。起病前如存在呼吸道疾病时，可听到捻发音和偶有喘鸣音，随着病情的发展，湿罗音逐渐增多。晚期除广泛湿罗音外，叩诊可出现浊音和实化症。 分期： 根据ARDS的临床表现和病理变化及其本身特有的发展规律，典型病程可分为4期。 1. 一期（损伤期)可出现呼吸困难和急促,伴有相对正常的动脉氧分压（PaO2)和过渡换气造成的呼吸性碱中毒，体检或X线检查示肺部无异常。 2. 二期（相对稳定期) 通常始于早期症状出现后的12～24小时内，病变首先累及肺泡毛细血管膜，出现伴有持续性呼吸困难的低氧血症。X线仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围、液体骤集、表明ARDS时的肺间隙基质改变。在这一时期，如病因得到及时控制，病程可逆转，4～5天后即可痊愈。 3. 三期（呼吸衰竭期)、大多出现于36～48小时。呼吸窘迫和紫绀进行性加重。肺部有干湿性罗音。心率增速。胸片可见两肺小片状阴影，并渐趋融合。可伴奇静脉扩张。如氧供应的增加仍不能满足氧需要量，则出现乳酸性酸中毒。肺泡持续性渗出和Ⅱ型细胞明显增生。这一期的死亡率超过50％，如果能避免进一步的损伤并控制肺部炎症，则病变在随后的数周内仍可完全消退。 4.四期（终末期)其特征是肺纤维化和（或)复发性肺炎。胸片见肺泡浸润性阴影大片融合，其间可见支气管气相。当病变布满两肺野时，称为“白肺”，呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混合性酸中毒，继而发生循环衰竭，心脏停搏。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | 胸部X线检查 早期多无异常发现，有时可出现间质改变，纹理增多，两肺野透光度和清晰度降低。因积液使小叶间隔增厚时，可见克氏B线，克氏B线位于侧位胸片底部呈横向走行。以后逐渐出现片状阴形，相互融合呈磨玻璃样，可见支气管充气征，晚期两肺阴影密度普遍增高，心影边缘不清或消失，形成“白肺”。 |
| 实验室诊断 | 血气分析: 1．PaO2：常低于8kPa （60mmHg)，即使FiO2＞0.5，PaO2仍低于6.7kPa（50mmHg)时，可作为判断ARDS的一项重要依据。 2. PaO2／FiO2比值：当已测知FiO2后，便可得出PaO2／FiO2，正常比值53.3～66.6kPa400～500mmHg)，可疑ARDS患者，如PaO2／FiO2＜40kPa （300mmHg)时，有助于诊断。 3.A-adO2：当FiO2=0.2（吸空气)时，由正常1.3～2.7kPa （10～20mmHg)可升至 6.7kPa （50mmHg)以上，当FiO2=1（吸纯氧时)由正常3.3～10kPa （25～75mmHg)可增至超过13.3kPa （100mmHg)。 4．PaCO2：ARDS发病早期因过度通气，PaCO2多明显降低、常在4kPa （30mmHg)或更低。晚期严重组织缺氧，使代谢性酸中毒加重，PaCO2升高、表明病情加重预后不良。 肺顺应性检查： ARDS时因肺水肿，使肺顺应性由正常量500～1250ml／kPa降至90～130ml／kPa。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1．心源性肺水肿 常见于高血压心脏病，冠心病。主动脉狭窄或心肌炎，心肌病引起。其水肿液中蛋白质含量不高。 2、非心源性肺水肿 可见于输液过量、血浆胶体渗透压液低，如肝硬化、肾病综合症、血液病晚期、胸水或气胸、抽液抽气过猛过多引起的变张性肺水肿等。 3．急性肺栓塞 起病突然，胸痛剧烈，呼吸困难，咯血，紫绀，休克为主要症状，可与ARDS相混淆，但胸片可见典型三角型或园型阴影，心电图可见Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联可见Q波及T波倒置。放射性核素及肺动脉造影可以确诊。 4．创伤性或自发性气胸 可引起呼吸困难，胸片可立即确诊，但应注意肺部挫伤可引起ARDS应加警惕。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1.治愈：呼吸困难消失，X线检查肺部阴影消失，血气分析恢复正常。 2.好转：呼吸困难减轻，X线检查肺部阴影改善或好转，血气分析改善。 |
| 预后 | 此综合征病程凶险，死亡率高达50％以上，预后与基础的致病因素有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，急性肾功能衰竭与ARDS同时存在时，患者常死亡，仅10％存活。肺动脉持续高压，或进行性增高是不良的预兆，A－aDO2不变而肺顺应性持续恶化，是肺组织破坏的一项标帜。ARDS能迅速得到缓解的病例，多能迅速恢复，一般不留下后遗症，特别是较轻症患者。有人统计60％恢复正常；在40％肺功能异常者中，20％系阻塞性通气，主要阻塞于小气道，多属可逆性，30％弥散量下降，25％运动时PaO2下降。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 1.肾上腺皮质激素 早期应用突击剂量，对肺功能的改善有明显的效果。肾上腺皮质激素的主要作用是刺激肺泡壁的Ⅱ型肺泡上皮细胞，使产生表面活性物质稳定肺泡功能，防止肺泡萎陷，从而减少肺内分流纠正低氧血症，可以减少细胞受体和激活的补体的结合率，还可以抑制血小板聚集，预防肺毛细血管，微血栓的形成。一般给予20～40mg的地塞米松或氧化可的松300～400mg静脉注射，每6～8小时一次，48小时停药，有效继续使用，1周内开始减量，无效者及早停用。 2．苄胺唑啉可扩张肺血管，降低肺静脉压，增加心排，改善微循环，一般用20～40mg加入500ml溶液中，滴入速度为2ml／分，注意血压变化。 3．山莨菪碱（654一2)实验及临床证明可调节微循环，能解除微血管痉挛，表现在微血管形态恢复正常，血流加快，红细胞聚集消散。每次剂量3～5mg／kg，每15分钟静脉注射一次，直至四肢转暖、面色潮红、脉搏有力、瞳孔扩大,有时甚至出现躁动，病情稳定后，间隔2～4小时静点一次，维持24小时后，可停药观察。 4. 利尿剂 为了加速水肿液的排出，或一旦出现血容量过度负荷，可适当使用利尿剂，如速尿每日40～60mg注射，可改善心肺功能。对于需要营养而不能耐受增加输液量的患者，使用利尿剂亦属必要。 5．纠正酸碱和电解质紊乱 由于ARDS引起通气过度，可产生呼吸性碱中毒，以氧疗、 呼吸末正压通气，碱少过多的CO2排出，利尿剂的应用，排钾增加，出现低血钾症所致的代谢性碱中毒，应及时补充氯化钾，以缓解碱中毒。患者晚期严重缺氧伴二氧化碳潴留，发生混合性酸中毒，使血压下降，应补充碱剂，5％碳酸氢钠。 6：低分子右旋糖酐 可以减少细胞凝集及微血栓形成，并可增加血容量，促进利尿，每日用量不宜超过1000ml，少尿或无尿时不应使用。 7．控制感染 感染不仅是ARDS原因，更重要的是ARDS并发感染的机会极高，气管切开，气管插管。频繁吸痰或雾化吸入更易继发肺部感染，故给予充分的有效的抗生素治疗是必要的，同时应注意霉菌感染的可能性。 氧疗 由于ARDS氧分压下降，应给予氧疗，吸氧以40％～50％为好，不宜过高以防氧中毒。PaO2 保持在8kPa（60mmHg)，血氧饱和度达90％以上，并用呼吸末正压通气（PEEP)减少或防止呼吸肌疲劳。其优点为：①呼气末呼吸道仍保持正压，从而使肺内萎陷肺泡重张。②纠正通气／血流比值失调，减少分流。③增加功能残气量，减少闭合容量，使血氧含量在呼吸时保持恒定。④增加氧弥散量。⑤增加肺泡和间质的压力，促进间质和肺泡水肿的消退。如无PEEP的呼吸机，可于呼吸排气处加皮管插入水封瓶，形成PEEP，并可随意调节。应用PEEP开始以2～3cmH2O为宜，逐步增加，直至达到最适宜的PEEP值。当病情稳定后逐步降低PEEP值，但PaO2下降不宜超过减压前的PaO2的20％。有部分报告使用高频通气治疗ARDS患者，包括高频振荡或高频射流有一定效果，可提高PaO2，不引起压伤及循环系统影响，且对气管食道瘘或胸膜瘘患者仍可使用，但仍需进一步积累资料。氧疗时应注意清除气道内分泌物，加强湿化，注意消毒，防止感染。 |
| 中医治疗 | 1.热毒内陷，肺气壅塞：治法：清热解毒，宣肺化痰降逆。 方药：苇茎40g、生苡仁15g、桃仁ug、炙麻黄6g，杏仁12g、生石膏30g、葶苈子15g、 桑白皮20g、瓜蒌15g、贝母12g、前胡12g、金银花30g、公英15g、紫花地丁30g、丹参15g。 若伴有腹胀、便秘者可采用通腑治疗，可选用大承气汤。以大黄为主，或生大黄单味，可口服、保留灌肠或脐部外敷。 2．痰湿阻肺，肺气失宣：治法：健脾理气，清肺利痰，活血化瘀。 茯苓15g、白术15g、厚朴12g、陈皮10g、半夏12g、贝母30g、桑白皮15g、前胡12g、大腹皮15g、款冬花12g、丹参15g、桃仁10g、金银花30g、连翘30g、生甘草15g。 3．气阴两伤，血脉瘀阻：治法：益气养阴，活血通脉 方药：苇茎15g、太子参15g、北沙参15g、五味子6g、麦冬15g、元参15g、生地15g、丹参15g、赤药10g、大腹皮15g、厚朴10g、陈皮10g、半夏10g、前胡10g、紫菀15g、款冬花15g。 4、阴阳两虚，阳微欲绝：治法：滋阴扶阳，补肾纳气，活血通络。 方药：附片10g（先煎)、生熟地各10g、山药12g、黄精15g、五味子6g、枸杞子15g、太子参15g、丹参15g、胡桃肉10g、生龙牡各15g。 静脉点滴生脉散或独参汤口服或鼻饲。 |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | ARDS病情复杂严重，需有各科医师协同抢救治疗基础疾病，并给予氧疗。西药常用静脉给药的方法，控制感染，使用肾上腺皮质激素、利尿剂等及对症治疗。中药常用保留灌肠的方法，以清热解毒、活血化瘀、滋阴扶阳、补肾纳气等治疗。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 预防的关键在于对本综合征的警惕。对重症可能发病的患者要加强监护，特别是经血气分析发现动脉血氧分压持续下降、吸氧不能有改善者。治疗休克时，应避免输液超荷。大量输血时，采用微孔过滤器。加强呼吸道护理和及时有效地控制感染。避免长时间吸入高浓度氧、防止氧中毒。可疑ARDS时，及时送入ICU以加强监护，早期处理。 |
| 历史考证 | 早在第一次世界战争期间，已有因严重创伤导致ARF的记载。1948年Moon首次描述因创伤、烧伤、败血症等引起急性呼吸窘迫。自1967年早Ashbaugh等首次报道ARDS以来、由于引起的原发病往往与呼吸系统无关，导致命名上的混乱。自1947年至1977年美国国家心、肺与血液研究所（NHLBI)对713例ARDS的病人进行分析，ARDS发病过程中如器官是进行性增多时，死亡率接近100％，插管后3天内死亡率为90％。目前美国全年ARDS病例估计约15万，死亡率20％～80％，70年代后期，我国开始对ARDS引起关注。1982年4月中华医学会呼吸系病学会在北京召开首次ARDS专题讨论会，并制定我国对ARDS的诊断和分级标准试行草案。1988年11月在广州召开第二次ARDS专题讨论会，修订了诊断和分级标准草案，探讨ARDS病因，发病机理，早期诊断和药物治疗等问题，临床病例分析共计415例，死亡214例，死亡率51．6％。近几年来，我国对ARDS病例报道日渐增多，当前主要依据临床症状和体征作出诊断，X线表现对早期诊断帮助不大，及时血气测定，动脉氧分压降低为主要条件。有助早期诊断和治疗，是降低死亡率的一个重要途径。 |
