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病毒性肝炎
来源:医学全在线 中医理论数据 字体:
  
疾病名称(英文) viral hepatitis
拚音 BINGDUXINGGANYAN
别名
西医疾病分类代码 传染病
中医疾病分类代码
西医病名定义 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸发热,隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。
中医释名
西医病因 甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)是人体急性和慢性肝炎的主要病因。还有丁型肝炎病毒(HDV),戊型肝炎病毒(HEV)。
中医病因
季节
地区
人群 病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多,约为75%~80%,男性多于女性。
强度与传播 病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多,近些年来,病毒性心肌炎的发生率显著增高,成为我国当前最常见的心肌炎。
发病率
发病机理 按分型见具体疾病。
中医病机 中医认为该病病位于心,病机为:易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司,感 受温热病邪;或为脾胃适逢亏欠,感受湿热疫毒。凡为热邪,皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉,则致心气虚衰,并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡,气短懒言,神疲乏力,胸痛胸闷,舌红或暗,脉软少力或结代。热伤阴于心血,则可使 心阴不足,表现为五心烦热,口干及心神不宁、夜寐欠安,脉细数,舌红少津等症。总之本 病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本,温热邪气、湿浊瘀血为标,正邪交争,相互作用,形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极,则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症,临床表现为喘息胸满不得卧,浮肿乏力不能行,脉虚结代,或迟缓。
病理 按分型见具体疾病。
病理生理 第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准 病毒性肝炎诊断标准:
1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、卫生部科委病毒性肝炎专题委员会(于南宁)联合召开全国病毒性肝炎专题学术会议修订(试行)
病毒性肝炎的诊断,要依据流行病学、症状、体征及实验室检查,结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。
病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型,例如:病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、HBsAg(-)、慢性迁延型。
一、病原学分型
(一)甲型
1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性者。2.急性期、恢复期双份血清抗-HAVIgG效价呈4倍以上升高者。
3.急性期早期粪便抗-HAV免疫电镜查到HAV颗粒者。
4.急性期早期粪便中查到HAAg者。
以上四项中任何一项阳性就可确诊。
(二)乙型
1.血清HBsAg阳性或伴HBcAg阳性者。
2.血清HBsAg阴性,但抗-HBcIgM阳性,或抗-HBs或抗-HBc阳性者。
3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc阳性者。
4.HBV感染指标不明显或只有抗-HBc一项指标阳性,肝内HBcAg、HBsAg或HBV、DNA阳性者。
以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。
至于急性乙型肝炎的诊断,由于我国无症状HBsAg携带者很多,这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎,极易误诊为急性乙型肝炎,因此需仔细鉴别,特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重,一般可参考以下几点:
(1)发病不久,经灵敏的方法检测HBsAg阴性,发病后阳转,且滴度较高者。
(2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度,抗-HBcIgG低滴度,恢复期恰恰相反者。
(3)急性期HBsAg高滴度,恢复期持续阴转者。
(4)急性期抗-HBc阳转或恢复期抗-HBs阳转者。
(5)有明确的受染者(如输入HBsAg阳性血液),且潜伏期符合,发病后HBsAg阳性者。
慢性肝炎的病原学确诊更难,一般分为HBsAg阳性和HBsAg阴性即可。无症状HBsAg携带者:无任何临床症状及体征、肝功能正常、HBsAg血症持续阳性6个月以上者。
(三)非甲非乙型
1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标,并排除巨细胞病毒EB病毒感染等(无特异性IgM抗体)及其他已知原因之肝炎,如药物性肝炎者,可诊为急性非甲非乙型肝炎。
2.凡慢性肝炎患者HRV感染指征全部阴性,并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者,可诊为慢性非甲非乙型肝炎。
3.凡呈水源、食物暴发流行特征,又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者,可诊为流行性非甲非乙型肝炎。
甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染,亦可重叠感染,故在病原诊断时应认真辨别。
二、临床分型
(一)急性肝炎
1.急性黄疸型。
2.急性无黄疸型。
(二)慢性肝炎
1.慢性迁延性。
2.慢性活动性。
(三)重型肝炎
1.急性重型。
2.亚急性重型。
(四)淤胆型肝炎
三、各临床型的诊断依据
(一)急性肝炎
1.急性无黄疸型肝炎:应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断,并排除其他疾患。
(1)流行病学资料:密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。
(2)症状:指近期内出现的持续几天以上的,无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心、呕吐、腹痛腹泻、精神不振、懒动,常有发热。
(3)体征:指肝肿大且有动态性变化并有压痛,部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显,脾大较多见。
(4)化验:主要是血清谷丙转氨酶活性增高。
(5)病原学检测:见前。
凡流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性(应包括化验阳性)或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性,并排除其他疾病者可确诊。
凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高,或仅有症状、体征,或仅有流行病学史及(2)、(3)二项中一项,均为可疑者。对可疑者,应进行动态观察或结合其他检查(包括肝活体组织检查)做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。
2.急性黄疸型肝炎:凡急性发病,具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常,血清胆红素在1.Omg/dl以上,尿胆红素阳性,并排除其他原因引起之黄疸,可诊断为急性黄疸型肝炎。
(二)慢性肝炎
1.慢性迁延性肝炎(慢迁肝):有确诊或可疑急性肝炎的病史 (有时不明确),病程超过半年尚未痊愈,病情较轻,可有肝区痛和乏力,伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害,而不够诊断慢活肝者,或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者,皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎(慢活肝)
(1)症状:既往有肝炎史(有时不明确),目前有较明显的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。
(2)体征:肝肿大,质地中等硬度以上,可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大,而排除其他原因者。
(3)实验室检查:血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验(麝浊、浊)长期明显异常,或血浆白蛋白减低,或白/球蛋白比例明显异常,或丙种球蛋白明显增高,或血清胆红素长期或反复增高。
(4)肝外器官表现:如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等,其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性,或第(2)、(3)两项为阳性,或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者,皆可诊断为慢性活动性肝炎。
慢活肝的重型:表现同亚急性重型肝炎,但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。
慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难,必要时应进行肝组织学检查。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎(即暴发型肝炎):急性黄疸型肝炎,起病后10天以内迅速出现精神、神经症状(嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等),而排除其他原因者,患者肝浊音区进行性缩小,黄疸迅速加深,肝功能异常(特别是凝血酶原时间延长)。应重视昏迷前驱症状 (行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常),以便作出早期诊断。 因此,急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状(如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或有呃逆),极度乏力,同时出现昏迷前驱症状者,即应考虑本病。即或黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,但肝功能明显异常,又具有上述诸症状者,亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫,反常的吸吮动作和食欲异常等表现。
2.亚急性重型(即亚急性肝坏死):急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。
(1)黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大于1Omg/dl),肝功能严重损害(血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高),凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。
(2)高度无力及明显食欲减退或恶心、呕吐,重度腹胀及腹水,可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者,应注意是否为本型的早期)。可出现程度不等的意识障碍,后期可出现肾功能衰竭及脑水肿
(四)淤胆型肝炎
类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大,皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高,以直接胆红素为主,表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高,谷丙转氨酶中度增高,而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者,可诊断为本病。
四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准
肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化,单从临床上有时不易鉴别,但在病理上则有明显的不同。
肝穿活检如标本取材过少,可以影响病理诊断的正确性,如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶,或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时,则可能造成诊断上的困难。
(一)病毒性肝炎的基本组织学改变
1.变质坏死性改变
(1)疏松及气球样变:肝细胞增大,胞浆疏松而淡染,如肿胀细胞的直径比正常肝细胞大一倍以上者称之为气球样变,偶见胆管上皮肿胀和气球样变。(2)嗜酸性变:肝细胞胞浆红染,胞体缩小,胞核深染而固缩。如胞核消失则成嗜酸性小体。
(3)坏死性改变
①单个肝细胞坏死。
②灶性坏死:小群肝细胞呈溶解性坏死,有单核及淋巴细胞浸润,伴有或不伴有网织支架的塌陷。
③碎屑状坏死:肝细胞坏死发生于肝实质和间质交界处。当坏死发生于汇管区,同时伴有界板破坏,称为门脉周围碎屑状坏死。如发生于新形成的间隔和肝实质交界面,则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离,炎性细胞可侵人肝细胞内,并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离,这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺泡样结构,或被胶原纤维所包绕。
④融合性坏死:在肝小叶内两个以上的灶性坏死的相互融合。
⑤桥形坏死:两个碎屑状坏死灶相互融合,或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合,称为桥状坏死。
③多小叶性坏死:坏死范围累及多个小叶。
2.渗出性改变:主要浸润细胞为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。
(1)间质内炎症:炎细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔内,主要为大量淋巴细胞及/或单核细胞浸润,有时可形成淋巴滤泡。
(2)实质内炎症:坏死灶内可见多少不等的炎性细胞,并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触,甚至侵入肝细胞内。
3.增生性改变
(1)实质性增生
①表现为肝细胞及胞核大小不一,双核细胞多见。可见多核及双排肝细胞索,肝细胞呈嗜酸性。
②小胆管增生。
(2)间质增生
①枯否氏细胞增生及肿胀。
②纤维组织增生:a.主动性间隔:由于碎屑状坏死和纤维组织增生,并向小叶内伸入,一般呈楔状,伴多量炎性细胞的浸润。b.被动性间隔:由于肝细胞坏死,网织支架塌陷、纤维化而形成,炎症浸润很轻微,间质和肝实质界限较清楚。
4.其他
(1)毛玻璃细胞:胞浆内有淡染的均质性结构。多见于慢性肝炎及HBsAg携带者。
(2)肝细胞内及毛细胆管内可见淤胆。
(二)病毒性肝炎的组织学诊断标准
1.急性轻型病毒性肝炎:病变基本上和后述的慢性小叶性肝炎相同。有时汇管区炎症明显,可出现汇管区周围炎,少数病例可有融合性的坏死。诊断时应结合临床病史,以免误诊为慢活肝。
2.慢性病毒性肝炎:慢性肝炎是指病程持续半年以上的肝脏炎症性改变,包括轻微的炎症到肝硬化的一系列病理变化。
(1)慢迁肝分以下三类
①慢性小叶性肝炎:主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死,门脉区的改变不明显。这和急性轻型肝炎单纯从形态上无法区别,系由急性轻型肝炎病变的持续而未缓解所致。
②慢性间隔性肝炎:小叶内炎性反应及变性坏死轻微,汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔。间隔内炎症细胞很少,不形成假小叶。
③慢性门脉性肝炎:肝实质变性及坏死病变较轻,有少数点状坏死,偶见嗜酸性小体。门脉区有多量炎性细胞浸润,致便门脉区增大,但并无界板破坏或碎屑样坏死。
(2)慢活肝
①轻型慢活肝:碎屑状坏死为主要特征,小叶内病变包括点状和/或灶性坏死,甚或灶性融合性坏死,伴变性和炎症反应。
②中型慢活肝:有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成,肝实质变性及坏死严重,可见桥形坏死及被动性间隔形成,但多数小叶结构仍可辨认。
③重型慢活肝:坏死范围更广泛,可累及多数小叶,并破坏小叶完整性,有时和早期肝硬化难以区别。
(3)肝炎肝硬化
①活动性肝硬化:肝硬化同时伴有碎屑状坏死。碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处。肝细胞有变性坏死伴有炎症反应。
②非活动性肝硬化:假小叶周围的纤维间隔炎,炎症细胞很少,间质和实质界限清楚。
3.重型病毒性肝炎
(1)急性重型病毒性肝炎
①坏死为主型。
②变性为主型。
(2)亚急性重型病毒性肝炎
①可见新旧不一的亚大块坏死和桥形坏死,网织支架塌陷,有明显的汇管区集中现象。
②可见大量增生的胆管及淤胆。
③残存的肝细胞增生成团,呈并小叶结构。
西医诊断依据 病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出,而加以确诊。对甲型肝炎病人可测定特异性抗原及抗体、常用方法有:血清检测抗HAV-IgM(甲型肝炎病毒免疫球蛋白M 抗体)及粪便查HAAg(甲型肝炎抗原),阳性者可确诊本病。乙型肝炎的3种抗原、抗体系统检测对确诊本病有很大意义。乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性是HBV感染的标志,其滴度随病情恢复而下降;慢性肝炎、无症状携带者则可长年从血中检测到HBsAg,但HBsAg 滴度高低与病情并无平行关系。乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)阳性提示有过HBV感染,持续阳性表示机体有保护性免疫力。抗-HBs的滴度越高,再感染后的发病机会越小。乙型肝炎核心抗原(HBcAg)存在于乙型肝炎病毒的核心部分,用免疫荧光电镜检查可发现HBCAg位于受感染肝细胞核内,但在血清中难以检出。HBcAg阳性表明HBV在体内复制,提示有传染性。乙型肝炎核心抗体(抗HBc)的高滴度阳性常提示体内存在HBV复制标志。乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性表明乙肝病人体内有HBV复制,持续阳性在慢性乙型肝炎病人中多见。HBeAg在慢性活动性肝炎的检出率最高,慢性迁延性肝炎次之,无症状携带者最低,说明HBeAg阳性者病情较重,且较易发展为慢性活动性肝炎。乙型肝炎e抗体(抗-HBe)在无症状携带者中检出率最高,慢性迁延性肝炎次之,慢性活动性肝炎最低,抗-HBe阳性的急、慢性肝炎病人肝活检病理结果多为正常或基本正常,可见HBeAg消失和抗-HBe的出现是病情转轻、预后较好的标志。丙型肝炎于急性感染时,可检HCV-IgM,半数以上于起病10d后测得,4周时则大多数呈阳性;另可检测HCV-IgG,近有以多聚酶链反应(PCR)方法测定HCV的RNA。戊型肝炎于黄疸出现后4周,约3/4的患者HEV-IgM 阳性,持续8个月左右。HEV-IgG可持续较长时间。此外,肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有较大价值,对鉴别慢性活动性肝炎与慢性迁延性肝炎尤有重要意义。
发病
病史
症状
体征 潜伏期平均7-14d(3-35d)。临床表现有以下几型:
(1)无症状型或隐性感染:占90%一95%,虽无症状但可排出病毒,且中和抗体效价上升4倍以上。
(2)顿挫型:约占4%一8%,出现前驱期症状如上呼吸道炎或流感样症状伴呕吐、腹泻等,未出现中枢神经系症状。
(3)无瘫痪型:前驱期症状后可接着出现中枢神经系症状及脑脊液改变,或在体温下降数日后又上升(双峰热)。有头痛、呕吐、颈背强直,除克氏征、布氏征阳性外,年长者可有三脚架征(坐起时双上肢向后伸直支撑身体)及吻膝试验阳性(坐起时下颌无法碰到膝),伴肢体疼痛、脑脊液细胞数大多稍高(50-300)×106/L,偶达1 000×106/L,早期以中性粒细胞为多,后期淋巴细胞占优势,2-3周后蛋白质增高,糖正常。
(4)瘫痪型:占1%-2%,热持续,深浅反射由亢进转而消失,随即出现肢体瘫痪,多弛缓性不规则不对称,肌张力减低,感觉无障碍。一般5-10d热下降,瘫痪不再进展,可分:①脊髓型:最常见,以四肢瘫为多,下肢多见,但可累及任何肌群,四肢近端较远端肌群受损为重。颈背肌瘫则不能抬头、坐起,肋间肌或(和)膈肌麻痹影响呼吸运动,患者呼吸浅速,咳嗽无力,胸廓呼吸运动减弱,紧按上腹或胸廓可出现憋气、吸气时上腹内凹。×线检查可见横膈上抬,膀胱肌麻痹时膀胱尿潴留或失禁。②脑干型(包括中脑、脑桥或延髓受损或称延髓型或球型):占瘫痪型6%-25%,病情较重,常累及各对脑神经,出现相应症状。第、Ⅹ对脑神经受损发生吞咽困
难,进食呛咳、自鼻返流,声音嘶哑,易引起窒息;延髓呼吸中枢受损,出现呼吸变浅、不规则或暂停;循环中枢受损则出现肢凉、脉细、血压下降等循环衰竭症状。③脑炎型:较少,分弥漫性及局灶性两亚型,可有意识障碍、惊厥、强直性瘫痪等,须与缺氧严重时发生的脑症状相鉴别。临床上常见几种类型混合发生,以脊髓型与脑干型同存为多。急性期可并发心肌炎、肺炎肺不张尿路感染等。瘫痪肢体肌力在热退后1-2周内逐渐恢复,自四肢远端开始渐至近端,深浅反射及膀胱功能恢复较早。最初3-6个月肌力恢复较快,以后渐慢,1年后恢复可能性较小,长期瘫痪可引起肌萎缩痉挛、肢体畸形。
体检
电诊断
影像诊断
实验室诊断
血液 1.甲肝 主要检测抗-HAV、抗-HAV IgM。 HAV分为Ⅰ~型,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ为人类HAV,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ为猴HAv。 2.乙肝 主要检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、DNAp、Pre-Sl、Pre-S2等。 3.丙肝 检测特异性抗体可用重组抗原和合成肽,以前者为主。 急性感染者,血清ALT升高同时或稍后可测出IgM型抗-HCV。随着病程延长, IgM型抗-HCV检出率逐渐升高。 HCV抗原的检测可为HCV感染的诊断提供更直接的诊断依据。 4.丁型肝炎:检测丁型肝炎抗原、抗体,包括组织和血清HDAg、血清总抗-HD以及抗-HDIgM。近年又出现更敏感的分子杂交方法检测HDV-RNA。 5.戊肝 主要是用RT-PCR检测HEV-RNA。病人和实验动物的粪便、胆汁、血清和肝匀浆中均可检出HEV-RNA。
尿
粪便
脑脊液
其他诊断

免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准 (参照1984年南宁肝炎会议制定标准)
(一)急性肝炎
1.临床治愈标准:临床治愈应具备以下条件。
(1)隔离期满(乙型肝炎不作此要求)。
(2)主要症状消失。
(3)肝脾肿大恢复正常或明显回缩,肝区无明显压痛。
(4)肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准:临床治愈四项标准经随诊半年无异常改变者,乙型肝炎不要求HBsAg转阴。
3.治愈标准:临床治愈四项标准随诊1年无异常改变者,乙型肝炎病人要求HBsAg转阴。
(二)慢性迁延性肝炎
1.临床治愈标准
(1)主要症状消失。
(2)肝脾肿大恢复正常或明显回缩,肝区无明显压痛或叩痛。
(3)肝功能检查恢复正常。
2.基本治愈标准:临床治愈各项标准经随诊半年无异常改变者。
3.治愈标准:临床各项治愈标准随诊1年无异常改变者,HBsAg转阴。
(三)慢性活动性肝炎
1.好转标准
(1)主要症状消失。
(2)肝脾肿大稳定不变,且无明显压痛或叩痛。
(3)肝功能检查正常,或轻微异常。
2.基本治愈标准
(1)自觉症状消失。
(2)肝脾肿大稳定不变或缩小,无压痛及叩痛。
(3)肝功能检查正常。
(4)一般健康好转,参加一般体力劳动后病情无变化。
(5)以上各项指标持续稳定在1年以上。
预后 1.甲肝 为急性传染病,罕见慢性化病例,无病毒携带状态,临床表现不甚严重,大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型,极少数可呈重型肝炎经过,但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎。 2.乙肝HBV感染在世界范围内, HBV慢性携带者达3.5亿人以上。我国成人HBV的感染率为42.7%~80.77%, HBsAg携带者为10.9%,成人感染后约60%呈一过性亚临床型传染病,约25%呈急性肝炎发作,大多顺利恢复,少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎,且病死率高。约10%以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎或肝硬化,若干年后可发展为肝癌。 3.丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似,但不少急性肝炎呈隐性发病,表现为单项轻至中度ALT升高。约40%~60%病人由急性转为慢性,进而发展为肝硬化,后者可发生癌变,约有13%的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。 4.丁肝 丁肝只发生在HBV感染者中,极少单纯感染。与HBV同时感染者与自限性乙肝相似,随HBV感染终止而终止,多数预后良好,少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化,可呈急性或慢性过程,后者可发展为慢性HDV感染,且发展为慢性重型肝炎机会较多。 5.戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病,包括黄疸型和无黄疸型,经一段治疗可自行康复,少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过,以孕妇为多见,病死率高达20%左右。
并发症
西医治疗 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、葡醛内酯(肝泰乐)、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。慢性肝炎尚缺少特效治疗,目前采用抗病毒和调整机体免疫药物,可获得一定效果。抗病毒药有利巴韦林(三氮唑核苷)、阿糖腺苷阿昔洛韦(无环鸟苷)、干扰素、磷甲酸、右旋儿茶素等,以干扰素和阿糖腺苷应用较多。调整机体免疫功能的药物有胸腺素(肽)、免疫核糖核酸转移因子左旋咪唑云芝多糖、香菇多糖等,但临床疗效尚不肯定。对慢性活动性肝炎病人有自身免疫功能紊乱,经其他药物治疗无效时,可用免疫抑制剂,如泼尼松龙(强的松龙)、琥珀酰氢可的松地塞米松等治疗。在用药期间应防止副作用的发生,淤胆型肝炎亦可用以上激素类药物治疗。
中医治疗 中药茵陈蒿汤可辨证加减使用。
中药
针灸
推拿按摩
中西医结合治疗
护理
康复
预防 1.甲肝 甲肝系经口传播,注意饮食及个人卫生可以防止受染。避免水源污染即可防止大流行。
2.乙肝
(1)切断传播途径:乙肝系通过肠道外传播,认真做好各种消毒工作(包括手术器械、注射器、外伤及战伤处理等)有利于预防HBV感染。
(2)注射疫苗
3.丙肝 丙肝的传播途径基本上与乙肝相似,但输血后感染的机会多于乙肝。切断传播途径是预防丙肝的关键措施。
4.丁肝 丁肝依赖乙肝病毒的存在而受染,但感染HBV者不一定感染HDV,故其传播途径仍不清楚,所以目前尚无有效预防措施。
5.戊肝 戊肝传播途径与甲肝相似,病人潜伏末期即有传染性,难以及时发现与隔离。目前尚无特异被动和自动免疫方法。
历史考证 1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒(hepatitis A virus,HAV)及乙肝病毒(hepatitis B virus, HBV)的名称,用于区别两种不同的肝炎。1955年开始用酶学检测,为肝炎病毒感染提供了较敏感的标志。
1965年B1umberg等发现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)之后,HBV的研究不断取得重大进展。
1977年Rizzetto人证实了有丁型肝炎病毒(delta agent)与HBV同时存在。1989年9月东京国际会议上正式提出丙型肝炎及其病毒(hepatitis C virus,
HCV)。
1989年Reyes等首先从实验感染戊型肝炎(HEV)缅甸株(Burms Strain B)的猕猴胆汁中提取HEVRNA。
1991年以后分别报道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因结构。
1992年公布了中国HEV基因结构。在印度新德里、中国新疆等多次发生戊肝流行。有部分肝炎病人无法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。因此有学者采用排除法将此类情况列为己型肝炎(hepatitis F virus, HFV),并试图从上述病人中发现可以传染灵长类动物的HFV,但迄今尚未获得成功。其后又考虑另一种肝炎,即庚型肝炎(Hepatitis G virus,HGV)。后来经多方商的临床与实验研究,提示合胞体巨细胞的形成可能是病毒感染的结果。因此所谓庚型肝炎,系巨细胞病毒肝炎(giant-cell hepatitis, hepatitis G virus, HGV)。此外,流行性腮腺炎、流行性感冒麻疹病毒均属副粘病毒,这些病毒可引起肝炎。早在80年代就发现成人麻疹病毒感染后,肝炎发生率高达80%。因此肝炎病原学是一个复杂的问题。若用新技术、新方法(含分子生物学技术)不能检测出甲、乙、丙、丁、戊5型已确认的肝炎病毒时,应通过多方面检测,确定其它引起肝损伤的病原。
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