29.1　前言

肾脏是人体的主要排泄器官之一。体内的种代谢产物、剩余的水和电解质以及某些有害物质大部分都由肾脏排出。它对调节和维持人体水、电解质、酸碱平衡等人体的内环境稳定起了主要作用。肾脏疾病的发病率占人口的1%以上，且患者大都是儿童及青壮年，是危害人类健康造成死亡的主要原因之一。

肾脏疾病与营养因素关系密切。近二十年来在饮食治疗上有很大进展，在配合医疗上起到了一定的疗效作用。使许多病人病还必须得到缓解，延长了生命。现将肾小球肾炎、肾病综合征、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、代谢性肾病、肾结石、透析疗法等分别简要介绍其病理及临床表现，并结合临床营养和我国饮食特点提出肾脏疾病的饮食治疗原则。

29.2　肾小球肾炎

肾小球肾炎是具有蛋白尿、水肿、且常伴有高血压、血尿和肾功能损害等临床表现的一种肾小球疾病。临床上分型颇多，表现亦不相同，本节就与饮食治疗关系较密切的两种常见肾炎分述如下：

29.2.1　急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥温性肾小球损害为主的疾病，可发生于任何年龄，而以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。上海瑞金医院将国内报告的3484例急性肾小球肾炎的前驱症种类作了统计，证实上呼吸道感染及脓毒病占绝大多数，其它感染包括各种球菌或杆菌、病毒等也可诱发，但例数不多。

急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎，个别患者病变严重有毛细血管襻坏死及新月体呈现急进性肾炎表现。

（1)临床表现

①起病急，病前2～3周常有上呼吸道炎等链球菌感染史。

②发病后常有少尿，每日尿量少于400ml，有水肿，可出现短期肌酐、尿素氮增高，主要因肾小球滤过率急骤下降、水钠潴留而引起，常同时伴有血尿、蛋白尿、管型尿和中等程度血压增高。

③起病1～2周后尿量增加，浮肿消退，血压下降，小便常均由异常逐渐减少而消失。

④少数发展为肾病综合征者预后较差，多数可痊愈。

29.2.2　慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎是由多种原因引起的一组肾小球疾病，而以免疫炎症为主，可原发或继发于其它疾病。本病病程长，尿常规检查有程度不等的蛋白尿、血尿和管型尿，早期肾功能可正常，但大多数患者有不同程度肾功能减退。本病可发生在不同年龄，以中青年为多，男女发病率之比为2:1。

慢性肾小球肾炎的病理改变可因病因、病理及病变活动程度而有所不同，病变可以局灶性或弥漫性，随发病时免疫病理机制的不同可表现为不同积蓄的系膜或/及内皮细胞增生，毛细血管基膜增厚，基膜增厚伴系膜增生（基膜增生性)及局灶性硬化，进而肾组织萎缩，出现固缩肾等。

（1)临床表现 本病可分为以下四种类型。

①慢性肾炎普通型:每24小时尿蛋白为1.5～3.5g，可有血尿、管型尿、高血压、肾功能损害等症状。

②慢性肾炎肾病型:除上述临床表现外，每24小时尿蛋白＜3.5g，血浆蛋白低下,白蛋白＜3g,由于丢失大量蛋白，血液胶体渗透压下降导致水肿，程度轻重不一。

③慢性肾炎高血压型:除普通型临床表现外，尚有持续性中度以上的高血压症状。

④隐匿性肾炎:可为慢性肾炎的轻型，肾功能损害轻，预后较好。

29.2.3　饮食治疗

饮食治疗的目的首先在于减轻肾脏负担，消除或减轻临床症状。肾小球肾炎分型多，临床表现交叉复杂，故饮食治疗的原则主要应根据病人蛋白尿的程度及肾功能善来确定，此外也要兼顾病人的浮肿、高血压等情况综合考虑。

（1)急性肾小球肾炎的饮食治疗

①起病3～6天，因肾小球滤过率下降，会产生一过性氮质潴留，因此需采用限制蛋白质的饮食。可多食水果、蔬菜、点心等，减少鱼、肉、蛋类的摄入，米、面等主食可不加限制。

②如尿素氮超过60mg%，每日饮食中蛋白质供给量以0.5g·kg^-1计算或采用牛奶、鸡蛋等高生物价优质蛋白以减少非必需氨基酸的摄入量。国外有认为每日食用羊奶0.5～1.0kg，不但含有高生物价优质蛋白，且具有利尿消肿的作用，目前此疗法并未被广泛采纳。如病情好转，适当增加蛋白质的供给量，血尿素氮正常后蛋白质可不限制。

③有浮肿及高血压症的病人应根据其程度的不同在基本饮食中限制食盐用量；不采用一切含盐食品如酱菜、咸菜、榨菜、乳腐、咸蛋等和其它罐头制品，并根据浮肿程度的不同，分别采用盐、无盐包含或少钠饮食（详见肾病综合征节)。

④注意病人浮肿及尿量，浮肿严重者应限制摄入水分，严格记录出入液量。目前主张每日摄入水量以不显性失水量加尿量计算。S.R.Williams提出少尿期的入水量限于500～700ml·d^-1。

⑤急性期有持续少尿，严重氮质血症者若发生高钾血症，要避免含钾量高的食物。

⑥充分供给各种富含维生素的食物，特别是维生素B及C的食物，饮食中应多采用水果、蔬菜。

（2)慢性肾小球肾炎的饮食治疗慢性肾小球肾炎在病程的种个阶段临床表现不尽相同，饮食处理应按各期表现决定。

①无症状蛋白尿或血尿，尿蛋白丧失不多（1～2g·d^-1)。可给一般饮食，略限盐。但如尿蛋白丧失较多，或有血浆蛋白低下，如无氮质血症，可适当增加饮食中的蛋白质量，以按每日1g·kg^-1正常需要量供给外，尚需考虑增加尿中所失去的蛋白质量，根据最近的观点，长期高蛋白质负荷会加重肾脏负担，结果加速肾功能恶化。

②慢性肾小球肾炎急性发作，可按急性肾炎饮食治疗原则，有肾病综合征者参考该节饮食治疗。

③慢性肾炎高血压型患者肾功能多数有中等度损害，为控制血压，应限制盐的摄入，给予少盐饮食，严重者短期给予无盐饮食，由于多进钠盐不但可增高血压，且可加重肾脏损害，因此即使血压恢复正常，也以淡食为宜，以避免肾功能进一步恶化，蛋白质量亦宜适当控制。

④肾功能减退者，则应适当限制蛋白质的进食量，每日摄入总量（包括主食所含蛋白质)＜30～40g，多采用牛奶、鸡蛋等高生物价优质蛋白质，并可适当调剂鱼、肉、鸡等动物性蛋白质以增进食欲。当病人肾功能明显减退时，不要过分限制钠盐，以免血容量不足加重肾功能减退乃至出现氮质血症。

29.3　肾病综合征

肾病综合征是由一组由多种原因包括慢性肾炎引起的临床症群，临床表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症和高脂血症。

29.3.1　发病机理

肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞层、基底膜和肾球囊脏层上皮细胞层组成。此滤过膜对蛋白质过滤起屏障作用。肾病综合征时，此屏障作用受损，蛋白质滤出增加，因而出现蛋白尿。尿中大量丧失蛋白质使血浆蛋白降低，血液胶体渗透压下降，改变了毛细血管内与组织间液体交换的平衡，水潴留在组织间隙内形成水肿。由于有效血容量减少，促进肾素、血管紧张素、醛固酮系统分泌增加，引起水钠潴留，另外因肾血流量减少使肾小球滤过率下降也促使水肿发生。

持久大量蛋白尿，使血浆蛋白特别是白蛋白浓度降低，可出现白、球蛋白比例倒置。病人常伴有营养不良，一般呈负氮平衡。

肾病综合征中脂质代谢紊乱的机理还不很清楚，大都认为与肾脏长期丢失蛋白质在促进肝内白蛋白的合成的同时亦刺激脂蛋白的生成有关。

29.3.2　临床表现

主要表现为大量持久的蛋白尿、水肿、高脂血症等，有血容量不足者血尿素氮常有轻度升高，此乃因肾小球滤过率降低而肾小管重吸收相对正常所致。因原发病变不同，肾产现综合征可合并有肾功能不全。

（1)蛋白尿 24h尿蛋白总量可在3.5g以上，有高达30g者，病程愈长，营养不良表现越明显，常有贫血、乏力、毛发稀疏、枯黄、肤色苍白失去润泽、指甲可见白色横行的宽带（Muchreke线)等。儿童患者可影响其生长发育。

（2)水肿 轻重不等，轻者可局限于眼脸部及足踝，重者波及全身，可有胸腹水。水肿常受摄入的钠量、病人的体位、组织的弹性、输入液量以及有无心肝疾患的影响，其严重程度与蛋白尿及低蛋白血症的程度不完全成线性比例。

（3)高脂血症血浆白蛋白降低时，血浆胆固醇一般明显增高，甘渍三酯和磷脂亦增加。

29.3.3　饮食治疗

肾病综合征的饮食必须针对患者具有大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症和高脂血症的特点。

（1)除出现肾功能衰竭及氮质血症者外，血浆蛋白低于正常者，一般应给予高蛋白质饮食，每日供给量以1.5～2.0g·kg^-1计算，除供给患得正常需要量外，还要弥补尿蛋白的泄失。如一旦出现肾功能衰竭或氮质血症应采用限制蛋白质的饮食，可参阅肾功能衰竭中饮食治疗的有关章节。

（2)不同程度的水肿患者，应给予少盐、无盐或少钠饮食。在服用大剂量激素（强的松)治疗时，易于使钠盐滞留而引起水肿，亦应适当限制食盐的进食量。

①少盐饮食:每日饮食中摄入盐量不超过2～3g(1g食盐的含钠量为400mg)，不再另食其它含盐食物。

②无盐饮食:每日饮食中在烹调时不再加盐或用其他含盐食物，一般常加糖醋以增进口味，但食物内的含钠量应不超过1000mg。

③少钠饮食:一天饮食中除在烹调进时不再加食盐或其它含盐食物外，还要计算食物内的含钠量不超过250～500mg。食物含钠量可参阅表29-1。

患者长期食用少盐饮食后，往往喜食红烧食物，可按当地酱油含盐浓度，用酱油代盐，适量调节。一般酱油4～5ml中约有1g的盐量。

表29-1 每100g食物含钠量（mg)

（3)严重浮肿者应限制水分并严格记录出入液量。

（4)严重高脂血症患者要限制脂肪的摄入量，应采用少油低胆固醇饮食，但高脂血症由低蛋白血症引起进食高蛋白质饮食补足时，脂类摄入量亦增加，因此对于脂类食物的限制可适当掌握，不必过严。食物含胆固醇量可参阅表29-2。

表29-2 每100g食物含胆固醇mg数

（5)按照食欲，每日应供给足够的热量，以保证蛋白质的充分利用（210～252kJ·kg^-1，按我国人民的饮食习惯，一般食欲难以达到此热量)。

（6)根据营养不良情况，可酌情给予水解蛋白，复方氨基本等，同时佐以富含各种维生素的食物以增强对疾病的抵抗能力。

29.4　急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭是指急骤发生的、早期以少尿、水电解质紊乱和尿毒症为主要表现的综合症。本节仅讨论因肾中毒及肾缺血引起急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。

29.4.1　发病机理

在各种原因引起肾缺血或中毒时肾脏受到损害，肾小管细胞发生坏死或功能性障碍，以致钠泵受影响，钠回吸收受阻，使尿钠浓度增高，并发生少尿及肾小球滤过率降低。后者的机理尚未完全阐明，有下列学说。

（1)肾小球血管痉挛及滤过膜通透性（滤过系数)降低，致使肾小球滤过率下降。

（2)肾小管上皮细胞（缺氧性者最可能为髓襻上升支原段，中毒性者则以近曲小管为主)有坏死、脱落和肿胀，并可形成管型使原尿下流受阻，肾内压力增加，使肾小球滤过率降低。

（3)肾小管细胞坏死或渗透性增加，致使原尿自管腔回流而致少尿。

可能由不同病因引起的肾小管病变并不完全相同，上述因素在特定的条件下均可参予发病。

少尿期的后期，上述三因素逐渐解除，损坏的肾小管上皮开始新生，但由于①新生及受损的肾小管缺乏浓缩尿液功能；②肾血流量及小球滤过功能已恢复；③潴留的氮代谢产物有渗透性利尿作用。因而，尿量增多，进入多尿期。

29.4.2　临床表现

急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。

（1)少尿期 属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。

①少尿:24h尿量少于400ml者为少尿，少于50ml或100ml者称为无尿。尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol·L^-1。

②水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补流和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高血压，可能与体液过多有关；严重者可出现急笥肺水肿、肺水肿和心功能不全。

③代谢性酸中毒及尿毒症:为代谢产物潴留的结果。

④电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项：

高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是急性肾衰少尿期发生死亡的主要原因之一。

低钠血症——饮水过多，补液中无钠盐及组织钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内造成血钠降低，但体内钠总量不少，称为稀释性低钠血症。如起病前曾有呕吐、腹泻或大面积烧伤等使盐分丧失过多，则可导致缺钠性低钠血症。

低钙血症——可继发于高磷血症，急性肾功能衰竭多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。

高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。

有贫血及出血倾向。

（1)多尿期在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml·d^-1即可认为是多尿期开始，此时病情仍严重，故仍应按少尿期处理，当每日尿量超过1500ml·d^-1正式进入多尿期，患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，多尿期尿量可增至2000～3000ml·d^-1或更多，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。

（3)恢复期多尿期后即进入恢复期。此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。

29.4.3　饮食治疗

急性肾功能衰竭的饮食治疗应针对临床名期的不同表现来调节不同的营养成分，对病人及家属给予必要的营养指导，鼓励病人进食以达到治疗目的。

（1)急性肾功能衰竭少尿期的饮食治疗原则

①热量:足够的热量可以提高蛋白南的利用率，若热量供给不足，使体内脂肪及蛋白质分解增加以提供热量，加剧负氮平衡。急性肾功能衰竭病人的总热量应按性别、年龄、体重及参考发病原因而有所不同；由于分解代谢亢进，Sargent提出每日总热量应给予12600kJ（3000kcal)。但少尿期病人食欲较差，很难满足这样高的热量要求。若患者病情较轻，分解代谢不剧，一般主张卧床休息时每日摄入热量维持在4200～6300kJ（1000～1500kcal)。热量供给以易于消化的碳水化物为主，可多采用水果，配以麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心，加少量米汤或稀粥，为期3～6天，减少蛋白质及非必需氨基酸的摄入，以减轻肾脏负担和防止氮滞留加重。同时足够的碳水化物可防止或减轻酮症，减轻钾自细胞内释出而增高血钾。

②蛋白质:少尿早期按照上述供应热量的方法，并采用15～20g·d^-1高生物价低蛋白饮食,这样既照顾了病人肾功能不全时的排泄能力，又酌量维持病人营养需要。在饥饿情况下，70kg体重病人每日分解自身蛋白质约70g，而6.25g蛋白质分解代谢生成1g尿素氮，释出2.5～3.0mmol钾离子。因此，暂时减低蛋白质摄入量和体内蛋白质的分解，可减轻氮血症及高钾血症；若每日供给4200kJ（1000kcal)热量，并给以100g葡萄糖可使体内蛋白质分解减少50%，给以150g葡萄糖则可使体内蛋白质分解减少到最低限度。少尿期时间如持续较长，广泛创伤或大面积烧伤丢失蛋白质较多时，除补充高生物价低蛋白外，尚要酌情配以要素膳（参见第39章)。高生物价低蛋白饮食必须挑选含必需氨基酸丰富的牛奶、鸡蛋等，但由于饮食单调，病人难于长期坚持，可适量采用肉类、鸡、虾等运动蛋白质交替使用，以调节病人的口味。

③维生素与无机盐:在计算好入液量的情况下，可适当进食各种新鱼水果或菜汁以供给维生素C等和无机盐。

④在少尿期应计算和记录一天的入水量，严格限制各种水分的摄入，以防止体液过多而引起急性肺水肿和稀释性低钠血症。食物中含水量（包括米饭及馒头)及其氧化所生的水亦应加以计算（1g蛋白质生水0.43ml,1g脂肪生水1.07ml,1g碳水化物生水0.55ml)。

⑤根据不同水肿程度、排尿程度情况及血钠测定，分别采用少盐、无盐或少钠饮食。

⑥若血钾升高，酌量减少饮食中钾的供给量，以免因外源性钾增多而加重高钾血症。由于各种食物中均含有钾，除避免食用含钾量高的食物外，可以冷冻、加水浸泡或弃去汤汁以减少钾的含量。食物含钾量可参阅表29-3。

表29-3 食物的钾含量（每100g食物的钾含量，mg)

急性肾功能衰竭病情轻重不同，其饮食治疗应按其分解代谢的严重程度而区别对待:轻症无高分解代谢情况，一般估计用保守疗法于短期内可以好转者，应用低蛋白饮食，如患者胃肠道反应剧烈，短期内可从静脉补给，以葡萄糖为主；要根据尿量决定饮食中的入水量。若医院无条件透析，则病情早期均应给予低蛋白饮食，同时严格控制入水量。Berlyne等提出每日供给蛋白质16g、钠＜12mmol、钾＜16mmol、水500ml、热量＞8400kJ（2000kcal)。Levin等建议用电透析过的乳清（乳白蛋白)作为优质蛋白的另一来源。此配方包括电透析乳清100g、植物油75g、糊精麦芽糖150g，加水300ml稀释，可供给蛋白质26g及热量6930kJ（1650kcal)、钠1mmol、钾＜1mmol。可制成乳类饮料或蒸成羹食用。对高分解代谢的病例，如烧伤、创伤引起的急性肾功能衰竭，因应激反应剧烈。体内分解代谢旺盛，超过正常50%至一倍以上，脂肪组织及肌肉分解迅速，血肌酐、尿素氮及钾迅速升高，需要进行透析治疗。此时若不给予高蛋白及高热量12600kJ·d^-1(3000kcal.d^-1)的饮食，则组织消耗迅速。因此，在应激时，肾上腺皮质激素及肾上腺素等分泌增多，必须同时给予胰岛素以减少酮症，增加蛋白质的合成。水及盐分的补给由透析效果决定。

（2)多尿早期的饮食治疗基本原则与少尿期相同，当病情逐步好转、尿量增多、血尿素氮下降、食欲日渐好转，适当增加营养可加速机体修复。一天的总热量可增至8400～12600kJ（2000～3000kcal)，多尿期若尿量过多，一天总入水量可以尿量的2/3来计算，多尿期易失钾亦应注意补充。

（2)恢复期一天的总热量可按12600kJ（3000kcal)供给，蛋白质的供给量可随血液非蛋白氮下降而逐渐提高，开始按0.5～1.0g·kg^-1计算；逐步恢复时则可按1.0g·ml^-1或更多计算，以保证组织恢复的需要。高生物价的蛋白质应占总蛋白的1/2～1/3。而亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三个支链氨酸应占必需氨基酸中的40～50%，以有利于肌肉蛋白的合成。

（3)近年来国外在高热量饮食中常采用“Caloreen”作为能量补充剂，它是由5个分子的葡萄糖主要以1→4和少数（25%)以1→6糖苷键连接的低聚糖，每100g“Caloreen”供给1680kJ（400kcal)、Na＜1.8mmol、K＜0.3mmol。服后肠腔渗透压并不升高，可放入果汁、沙司、汤汁内饮用、或加入麦淀粉做成甜饼食用。国内已有低聚糖生产。

29.5　慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭是多种慢性肾脏疾病的晚期表现，有氮代谢产物的滞留、水与电解质紊乱和酸碱平衡失调，常危及生命。按肾功能不全的程度可分为肾功能不全代偿期、氮血症期及尿毒症期。

（1)肾功能不全代偿期 肾小球滤过率降至50～70ml·min^-1，血中尿素氮和肌酐尚属正常，一般仅有原有肾脏病的表现，但在进食高蛋白饮食时，由于蛋白质分解代谢亢进，血尿素氮可有一过性升高。

（2)氮血症期 肾小球滤过率低于50ml·min^-1，血中非蛋白氮＞29mmol·L^-1（＞40mg%)，血尿素氮＞9.0mmol·L^-1（＞25mg%)，血肌酐＞177μmol·L^-1（2mg%)，伴有食欲减退、轻度乏力、夜尿、尿比重降低（固定在1.010左右)和不同程度的贫血。

（3)尿毒症期 肾小球滤过率＜25ml·min^-1，非蛋白氮57mmol·L^-1（＞80mg%)，血尿素氮21mmol·L^-1（＞60mg%)，血肌酐＞442μmol·L^-1(5mg%)，伴有酸中毒、电解质紊乱，并出现严重的尿毒症的各种临床症状。

慢性肾功能衰竭（尿毒症期)常伴有高血压、贫血，有1/3～1/2病人有出血倾向，如皮肤、胃肠道的出血，后者又可加重贫血。皮肤瘙痒是尿毒症病人常伴有的一种症状，由于贫血、黑色素沉着而形成尿毒症特殊的褐黄面容。随着病情的加重可以发生烦躁不安，呼吸深而快，肌肉颤动或抽搐，胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻，常有神翅淡膜或最后发展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。

29.5.1　病理生理

引起慢性肾功能衰竭的病因很多，但其发病机理和临床表现却基本相似，都是由于肾单位的严重破坏，当肾小球滤过率下降到＜15%以下时，体内出现严重的内环境紊乱和代谢废物的滞留，常有下列代谢紊乱发生。

（1)钠和水平衡的紊乱在慢性肾功能衰竭病人，由于肾脏浓缩和黧功能的严重障碍而又摄入过多的钠和水可造成钠和水的滞留，引起水肿，高血压甚至充血性心力衰竭，若摄入过少，又易出现低钠及脱水，故亦不宜过度限制，一般钠的摄入量以不出现水肿为宜。

（2)钾代谢的紊乱肾小球滤过率极度降低时，肾小管不能充分排钾以及摄入过多含钾药物或食物（摄入量＞70～90mmol时)，代谢性酸中毒，溶血，感染，脱水等都可引起高钾血症，如因肾功能衰竭伴有多尿，呕吐，腹泻及钾摄入量不足时又可导致低钾血症。

（3)钙、磷镁代谢紊乱 肾小球滤过率降低到40～50ml·min^-1时，使磷的滤过和排出减少，导致血磷升高，刺激甲状旁腺素的分泌，使尿磷排泄增加，血磷仍能控制在正常范围内。若肾功能进一步恶化，血磷的升高不能控制，高血磷以及肾实质的损害使肾脏合成活性维生素D[1，25（OH)₂D₃]能力减退，使血钙浓度下降。

慢性肾功能衰竭病人，由于饮食的限制或继发甲状旁腺机能亢进，抑制了镁的吸收，所以镁平衡可在正常范围。但尿少的病人，在大量镁负荷时很难排出，体液内过剩的镁可产生血镁过高。

（4)代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展过程中常见的一种症状，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括硫酸盐、磷酸盐等酸性物质在体内滞留。而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著减退，因此常有酸中毒，若有腹泻使碱性肠液丢失，则可使酸中毒症状更为严重。

（5)蛋白质、脂肪、碳水化物代谢的变化

①蛋白质代谢:尿素是蛋白质分解代谢的主要产物，食物中蛋白质与血中尿素氮含量有密切关系，如摄食高蛋白质饮食，血浆尿素氮浓度和肾小球滤过率明显上升。当病人良欲低下，蛋白质及热量摄入不足就会出现负氮平衡及低蛋白血症。在一般饮食条件下，当肾小球滤过率下降到正常值的25%以下时，血中尿素氮即开始升高，经肾小球排出尿素减少而小部分须经肾外途径排出。尿毒症患者血中必需氨基酸如缬氨酸、色氨酸、异亮氨酸、组氨酸等降低，而苯丙氨酸升高，且非必需氨基酸中的酪氨酸降低，反应了慢性肾功能衰竭时特有的蛋白质代谢改变。

②脂肪代谢:尿素症患者可能由于高胰岛素血症而促进肝脏对甘油三酯的合成增加，同时组织清除脂蛋白脂酶的活力降低而易发生高脂蛋白血症。

③糖（碳水化物)代谢:约有70～75%的尿毒症病人有葡萄糖耐量降低，其血糖曲线与轻型糖尿病人相似，但空腹血糖正常。近年来发现慢性肾功能衰竭病人血浆中胰高血糖素浓度都有不同程度升高，并和氮血症有密切相关，对胰岛不经不敏感病人，经透析后可得到纠正，糖耐量曲线亦可恢复正常，但不能降低血浆胰高血糖素的浓度。

29.5.2　临床表现

尿毒症患者的毒性症状是由于体内氮及其它代谢产物的潴留以及平衡机制出现失调而出现的一系列症状。

（1)胃肠系统出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、溃疡出血和顽固性呃逆等。

（2)心血管系统常有肾性高血压，可导致全身小动脉硬化，心机能不全；晚期患者在有水、钠潴留时易出现心力衰竭，并可有纤维素性心包炎或心包积液。

（3)造血系统尿毒症患者绝大部分会出现贫血，贫血是由以下一种或几种因素综合作用的结果：

①肾实质损害后红细胞生成素（erythropoietin)形成减少。

②蛋白质代谢产物的潴留，尤其是甲基胍抑制红细胞的生成。

③血液中代谢产物的潴留可抑制红细胞生成素的活性。

④铁、叶酸及蛋白质的不足，特别是运转蛋白的丢失，尿毒症病人如血清铁浓度及铁结合力降低，提示铁从网状内皮细胞中释放发生障碍。

⑤容易出血，常有皮下瘀斑，粘膜出血，黑粪等。

（4)呼吸系统酸中毒病人常出现深而快的呼吸，若累及中枢系统可有潮氏呼吸。患者易有肺炎，发病率约为40～62%。

（5)神经系统尿毒症早期可出现神经肌肉失调、头痛乏力、记忆力减退，随着病情加重可出现烦躁不安，肌肉颤动或抽搐，最后发展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。

（6)皮肤系统皮肤干燥、脱屑，全身皮肤瘙痒，皮炎等。由于尿素析出可在皮肤上形成尿素霜。

29.5.3　饮食治疗

1930与与1948年Fishberg与Addis相继提出尿毒症患者要限制蛋白质，但未区分动植物蛋白的生理价值，因此在饮食治疗中一直应用低蛋白高热量饮食，蛋白质一天摄入量不超过30～40g，以素食为主，而不采用任何高生物价优质蛋白。这样虽可使症状得到改善，但由于长期供给这种低蛋白高热量饮食，食物品种单调，使病人食欲减退难于接受，进食量减少，且因摄入蛋白质中必需氨基酸不足，造成蛋白质营养不良而影响到全身营养状况。Giordano与Giovannetti在1963与1964年报道采用含必需氨基酸丰富的食物以减少非必需氨基酸摄入治疗尿毒症后，逐渐引起重视并相继应用获得一定的疗效。目前，尿毒症饮食治疗已成为慢性肾功能衰竭综合治疗中的重要环节之一。近十年来尿毒症的治疗饮食已结合病理生理特点，病情的不同变化，在营养要求上除考虑总氮摄入量，必需氨基酸的量与比例和热量供应外，还特别注意饮食中磷的含量及热量供应中不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的比值。目前，尿毒症除采用高生物价低蛋白饮食外，还有必需氨基酸疗法和α-酮酸或羟酸疗法。

（1)高生物价低蛋白饮食

①热量和蛋白质:根据患者性别、年龄、体重与结合肾功能改变情况，供给足够热量以提高蛋白质的利用率。热量来源主要是淀粉和脂肪。Giovannetti等提出要保持尿毒症病人的正氮平衡，每日需供给8400kJ（2000kcal)以上热量，并给予高生物价的蛋白质0.26g·kg^-1。SHaw认为大多数尿毒症病人每日给予0.3g·kg^-1可维持氮平衡。更多的学者则认为每日应给予蛋白质0.4～0.5g·kg^-1才能维持氮平衡。Kopple认为每日给予0.55～0.60g·kg^-1比每天供给20g蛋白质更易于获得氮平衡。但对降低血尿素氮并不满意。但后一种饮食品种单调，口味较差，病人难以坚持。为此，Carmena等人建议一周中连续6天供给24g高生物价低蛋白饮食，第7天可自由选择饮食，这样每日进食蛋白质的量可维持在30g左右，既能获得氮平衡，又能调节口味，增加病人食欲。作者曾对19例晚期肾衰病人进行观察，一年内没有出现尿毒症症状。上海第二医科大学生化教研室等在70年代曾对18例尿毒症病人采用高生物价低蛋白饮食（以麦淀粉为主食)治疗，平均治疗9.7月，病人自觉症状有不同程度的好转，血尿毒氮与肌酐下降，后者11例随机统计病人对照有显著差异。然而，饮食治疗对内生肌酐清除率＜5ml·min^-1的患者难以奏效，照例应作透析治疗。

在低蛋白饮食治疗过程中，如患者出现葡萄糖耐量降低、血糖轻度上升时，可将一天的进食量分为多次进食，经透析后可以得到纠正。如出现高尿酸血症应采用低嘌呤饮食。

②脂肪:由于脂肪代谢紊乱，可导致高脂血症，诱发动脉粥样硬化。因此，在脂肪供给上要注意不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值（P/S)。有的学者认为在一定热量供应下，P/S值以1:1.5为佳。在应用上则以采用素油为宜。

③记录出入液量:若患者尿量不减少，一般水分不必严加限制，以利于代谢废物的排出。但对晚期尿量少于1000ml·d^-1、有浮肿或心脏负荷增加的病人，则应限制进液量。在尿量过少或无尿时，又应注意避免食用含钾量高的食物以防饮食性高钾血症；患者亦可由于摄入量不足和利尿剂的应用出现低钾血症，此时又应补充钾盐。

④患者若无浮肿和严重高血压，不必严格限制食盐，以防低钠血症发生。

⑤高磷血症可使肾功能恶化，并使血清钙降低，低蛋白饮食可降低磷的摄入量。近来发现低蛋白饮食和低磷饮食有减缓慢性肾功能衰竭的进程，但对肾功能不全病人常仍不能有效地降低血磷，故除采用低磷饮食外，并用氢氧化铝等药物以降低磷的吸收。

⑥血钙过低常见于慢性尿毒症中，主要降低血磷，若血钙水平过低引起症状时，可给予高钙饮食，特别在纠正酸中毒时，可口服碳酸钙5～10g以提高血钙水平。但效果欠佳。

⑦病人常有缺铁性贫血，应供给富含铁质及维生素C的食物。

⑧尿毒症病人易患胃炎、肠炎而有腹泻，甚至有大便隐血，因此宜给易于消化的软饭菜，以防胃肠道机械性刺激而加重病情。

尿毒症病人的膳食兴趣例见表29-5～29-7。

（2)必需氨基酸饮食疗法近十年来尿毒症饮食治疗的一个进展是当肾功能恶化单采用高生物价低蛋白饮食已不能保持适当的尿素氮水平时，必需再降低蛋白质的摄入量，同时加入必需氨基酸制剂。常用的剂型有粉剂、片剂、糖浆等，尚可静脉补给。粉剂可以和麦、玉米淀粉做成各种点心进食。饮食中蛋白质，必需氨基酸的量和比例一般为：

每日非选择性蛋白质0.3g·kg^-1+必需氨基酸2～3Rose单位+足够热量。

慢性肾功能不全患者血浆必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些学者发现上述饮食利用好，易于获得氮平衡。Furst认为口服必需氨基酸能促进肝脏蛋白合成，静脉注射则促进肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白质摄入量比高生物价低蛋白饮食更低，既能满足体内必需氨基酸的需要，容易获得氮平衡，又能减少氮代谢产物；同时可减少磷的摄入量，故能减轻钙质沉积对肾单位的损害。此外，蛋白质的选择不限于高生物价蛋白，这样有利于调节病人口味，使患者更易于接受。

（3)α-酮酸或羟酸疗法 Richards根据肠道内尿素降解的氨氮可部分在肝内转变为氨基酸，于1967年提出用必需氨基酸对应的α-酮酸治疗尿毒症。1971、1972年Richards及Giordano分别证明α-酮酸可饮食中取代缬氨酸和苯丙氨酸。Walser于1973年每天每公斤用0.3g非选择性蛋白+α-酮酸+足够热量。治疗尿毒症获得成功，使氮平衡改善，尿毒症缓解。α-酮酸不含氮，不会造成氮潴留，摄氮量亦比其他尿毒症饮食为低，但其价格高，有时用α-羟酸替代α-酮酸，羟酸治疗尿毒症的可能机理是利用体内的尿素氮转变成必需氨基酸，减少尿素生成，有利于蛋白质合成。血磷的控制也较必需氨基酸饮食更为满意。由于生产成本及口味等问题尚未普及应用。

29.6　代谢性肾病

29.6.1　糖尿病性肾病

糖尿病性肾病是糖尿病的一种严重并发症。主要为肾血管病变，可累及微血管和大血管，前者使肾小球硬化，而后者引起肾动脉、肾小动脉硬化。本病发病机理以代谢学说为主，认为胰岛素缺乏和糖代谢障碍是导致肾小球损伤的主要原因；遗传学说则认为糖尿病性肾小球病变是由于某种遗传缺陷所引起，后者目前支持较少。

（1)临床表现 糖尿病肾小球病变多见于I型糠尿病病程较长的患者，但在少数病程较短的青年型糖尿病患者中亦常有发现。病程可分为肾小球滤过率增加、蛋白尿、肾病综合征及肾功能衰竭4个阶段。

糖尿病早期由于血糖升高及内分泌紊乱（如生长激素及胰高血糖素分泌增多)而使肾小球滤过率增加，并可持续数年。以后由于代谢紊乱，肾小球及肾小动脉逐渐出现病变，肾小球滤过率亦缓慢下降。临床上糖尿病性肾小球硬化的最上表现为蛋白尿，由早期的间歇性而逐渐变为持续性；晚期可排出大量蛋白尿（＞3g·d^-1)，并伴有低蛋白血症、水肿及高脂蛋白血症。这类糖尿病引起的肾病综合征预后较差，其最常见的病理变化为弥漫性肾小球硬化，特征性结节性肾小球硬化较少见，出现蛋白尿后继续发展至肾功能衰竭者约为35～72%，明显比非糖尿病者为高。Fanconi曾随访了87例青年型糖尿病患者，在16年内全部并发了肾脏病变，21年内全部死亡。如发生氮血症，其预后更差。据Rutstein报告，尿素氮＞8.6mmol·L^-1，肌酐＞177μmol·L^-1时，平均生存时间为2.7年；如尿素氮＞29mmol·L^-1时，平均生存时间仅6个月。目前，肾血管病变是糖尿病主要死亡原因之一。糖尿病性肾病主张早期透析治疗，透析2年有报道在50岁以下的存活率达80%左右。

表29-5 慢性肾功能不全——尿毒症饮食举例（一)

表29-6 慢性肾www.lindalemus.com/job/功能不全——尿毒症的饮食举例（二)

表29-7 饮食举例蛋白质30g热量7568kJ（1802kcal)

注换算 牛奶150ml 鸭子30g 牛肉25g 鱼虾类30g

猪肝25g瘦猪肉30g 鸡25g

（2)饮食治疗糖尿病人的饮食都应控制，以减轻胰岛β细胞的负担。有关糖尿病饮食的具体原则与方法可参阅第24章，但对并发肾病的糖尿病患者，饮食控制还需考虑病人尿蛋白的丢失和肾功能状况。

①若有间歇性或持续性蛋白尿产生低蛋白血症，而无明显氮血症时，其蛋白质供给量除以每日1g·kg^-1计算外，需再增加尿中所排出的蛋白质量，此时患者肾功能大多已有减退，故蛋白质用量不宜过高。

②兼有水肿或高血压时，应采用少盐、无盐、或少钠饮食，以防水肿的发展和血压的增高。

③肾病患者多数伴有高血压及高脂血症时，应适当减少脂肪并多采用不饱和脂肪酸，胆固醇应限制在300mg以下。

④根据空腹血糖情况参考食量大小，可适当增加碳水化物，但来自碳水化物的热量不应大于70%。

⑤有人认为糖尿病控制不佳者，红细胞释放氧的能力减退，主张用高磷饮食，但应以严格控制糖尿病为主，如有肾功能减退时，高磷饮食对病人不利。

⑥如出现贫血症状时，应在饮食调配中多供给富含铁质及维生素C的食物，如贫血严重必须辅以药物或甚至输血。

⑦糖尿病性肾病患者出现肾功能不全时，如进行肾移植或透析疗法，其饮食治疗原则可参考急慢性肾功能衰竭、透析疗法等有关内容。

饮食举例

姓名××，女性，45岁，身高160cm，体重53kg（标准体重应为55kg)、尿蛋白5g、血浆白蛋白20g·L^-1、球蛋白30g·L^-1、胆固醇7.8mmol·L^-1、甘油三酯3.3mmol·L^-1、尿素氮8.9mmol·L^-1、肌酐141μmol·L^-1、内生肌酊清除率45%、空腹血糖8.1mmol·L^-1。

本例为肾病综合征，肾功能已有中度毁损，故不宜给予高蛋白饮食。

医师开具饮食处方单——例①

姓名××　性别× 年龄× 日期×

蛋白质60g

脂肪　60g

碳水化物　255g

总热量7560kJ(1800kcal)

按1/5、2/5、2/5分配

[注]蛋白质60×17=1020kJ占总热量的13.3%

脂肪60×38=2280kJ占总热量的30.0%

碳水化物255×17=4335kJ占总热量的56.7%

表29-8 糖尿病饮食计算方法——例①

根据上述饮食计算方法，可供糖尿病人转轮使用的几种菜单：（g)

[注]1.如不吃苹果时，可将午晚二餐所含20g碳水化物折算为1/2两纯糖点心，在下午或晚上食用。

2.由于100g牛肉内含蛋白质20g脂肪10g作为基数，在用其他食物换算时较为方便。

医师开具饮食处方单——例②

姓名×× 性别× 年龄× 日期×

蛋白质60g

脂肪　60g

碳水化物　255g

总热量7560kJ(1800kcal)

按1/5、2/5、2/5分配

[注]蛋白60×17=1020kJ占总热量的13.3%

脂肪40×38=1520kJ占总热量的20.2%

碳水化物300×17=5100kJ占总热量的67.7%

表29-9 糖尿饮食计算方法——例②

根据上述饮食计算方法，可供糖尿病人转换使用的几种菜单：（g)

[注]1.如不吃水果时可将午晚二餐所含20g碳水化物折算为1/2两纯糖点心，在下午或晚上食用。

2.由于100g牛肉内含蛋白质20g脂肪10g作为基数在用其他食物换算时较为方便。

29.6.2　尿酸肾病

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，存在于血液和组织间液中，它在pH7.4时主要为尿酸钠的形式。人体尿酸有2/3通过肾小球滤过，以尿酸盐形式从肾脏排出，其余1/3由肠道细菌分解为尿素，或由尿酸酶作用进一步氧化成较易溶解的尿囊素排出。嘌呤代谢失常导致尿酸产生过多或排泄减少，遂引起高尿酸血症（＞330μmol·L^-1)。尿酸肾病是尿酸及其盐类沉积于肾脏所产生的病量及临床表现。

尿酸产生过多的原因除嘌呤类物质生成过多，使体内合成嘌呤类物质经次黄嘌呤及黄嘌呤转化外，尚有由于恶性肿瘤在化学和放射治疗后，组织核酸分解过多以及大量摄入高嘌呤食物，增加了外源性嘌呤而产生尿酸过多和高尿酸血症。正常饮食中每日含嘌呤600～1000mg。

尿酸排泄障碍亦是导致高尿到血症原因之一，尿酸除由肾小球滤过外，肾小管也参予尿酸的重吸收和分泌，因此除特发性高尿酸血症外，各种肾脏疾病引起的肾功能减退，使滤过或分泌尿酸的机能损害而形成血尿酸过高。

（1)临床表现主要为急性或慢性痛风、尿酸肾病和尿酸盐肾结石。尿酸肾病早期可无症状或仅有轻度蛋白尿，因此尿酸盐沉积于肾髓质可引起慢性间质性肾炎，严重的间质性肾炎可导致慢性肾功能衰竭。急性高尿酸性肾病多见于恶性肿瘤化疗时，组织核酸大量分解，产生尿酸过多，一旦尿酸盐浓度超过其饱和溶解度时，大量尿酸就会沉积于间质及肾小管和集合管。痛风患者有肾功能损害，若有失水或体内氮代谢加重也有类似情况出现。临床表现是少尿、无尿，重者可发展至氮血症。

有些患者在血尿酸盐浓度升高的同时，尿中尿酸排泄也增多，易生成尿路结石，出现尿路梗阻症状，主要为肾绞痛、血尿、排尿困难，甚至突然尿闭，约有10～20%的痛风患者出现此类症状。

（2)饮食治疗尿酸肾病病人的饮食主要是针对其高尿酸血症来决定其饮食治疗原则。

①高尿酸血症:痛风病人应长期控制嘌呤的进食量，发作时应食用忌嘌呤饮食。一般情况下，Hench建议每周可采用2天忌嘌呤饮食，5天低嘌呤饮食，低嘌呤饮食一天嘌呤的摄入量应限制在100～150mg以内。低嘌呤饮食中即使采用含嘌呤低的食物或允许少量食用的某些鱼、肉、鸡等荤菜，烹调时应先用大汤生煮，这样可有50%左右的嘌呤溶解在汤内，然后弃汤食用，以减少嘌呤的摄入量。

②长期交替使用忌嘌呤与低嘌呤饮食时，限制了肉类，内脏及豆制品等，应适当补充铁剂、维生素B族、C、E等。

③患痛风者常肥胖，总热量宜较正常饮食略低10～15%，以免体重增加，根据工作情况一般以每日每kg体重105～126kJ（25～30kcal)计算。

④限制蛋白质的进食量以免增加体内尿酸的形成，蛋白质的需要量以0.8～1.0g·kg^-1计算较为适宜。当肾功能受损时，则可根据病变情况适当调整，出现蛋白尿时，以患者血浆蛋白浓度和尿蛋白丢失量决定蛋白质用量，一般尿蛋白量少者可不予调整。如出现氮血症则采用低蛋白低嘌呤饮食。蛋白质的质与量可参阅肾小球肾炎饮食治疗的有关内容。

⑤采用低脂肪饮食，每天脂肪的进食量应限制在40～50g以内，因高脂肪饮食可使尿酸排出减少而使血尿酸升高。

⑥有机酸如乳酸，β-羟丁酸、草酰乙酸等能竞争性抑制尿酸的分泌，故减肥者要避免饥饿性酮症，并避免剧烈运动。

⑦痛风患者易有高血压，宜采用少盐饮食。有肾功能不全者亦以少盐为宜。

⑧应多食用含水量高的食物，如西瓜等各种含水量较高的瓜类水果，以利于尿酸的排出，最好每天饮用大量桫分，能保持20003000ml左大吃大喝，以维持一定的尿量是整个饮食治疗吕较为重要的一环。

⑨酒精饮料可使肾脏排出尿酸减少，必需严加控制。

⑩多选用蔬菜、水果等碱性食物，特别是高钾低钠的碱性蔬菜，既有利尿作用，又能促进尿酸盐溶解和排泄。

⑾食物以蒸、煮、炖、氽、烩等用油量较少的烹调方法为宜。

⑿急性期病人只限于食用食品中嘌呤含量分类表29-10所列食品，进入慢性期每周2天食用表29-10-①所列食品。另5天可挑选表29-10-②所列食品4次及表29-10①所列食品1次。忌食表29-10-4中嘌呤含量极高的所列食品。食物含嘌呤量可参阅表29-11～29-14。

表29-10 食品中嘌呤含量分类

^*注₁ 脂肪含量高的食品应控制食用

注₂ Hench，P.S.认为茶和咖啡中所含的甲基嘌呤在体内不能转化为尿酸而可以少量饮用。

表29-11 常用食物嘌呤含量（mg%)

(引自“简明饮食治疗手册”)苏M.E.马尔沙卞主编

表29-12 低嘌呤饮食

表29-13 低嘌呤饮食

表29-14 低蛋白低嘌呤饮食

29.7　肾结石及其饮食

肾及尿路结石是泌尿系统常见病之一，人体尿液的主要成分是晶体、基质和水。它们处于相互作用，其中有些晶体在过饱和状态，但在适当基质成分时并不结晶析出，如各种成分的质和量发生变化，则尿中某些晶体即可沉淀而形成结石。引起结石的因素很多，如代谢障碍，甲状旁腺机能亢进，尿路感染或因梗阻、化学因素等。但很多原因不明，水质、饮食、环境等因素也有关系。结石可根据所含主要晶体的成分分成草酸钙、磷酸钙、尿酸盐及胱氨酸结石等。据国内不完全统计，结石成分因地区不同而有差异，一般以草酸盐与磷酸盐为多，如上海、贵州报告结石的分析结果以草酸钙与磷酸钙为多，江西有报告主要为尿酸和尿酸盐结石。为此病人饮食治疗的原则应根据结石种类高速饮食成分及尿液的酸碱度使尿中盐类得以溶解。

针对肾结石病人中绝大多数为草酸钙、磷酸钙与尿酸结石患者，其饮食治疗分述如下：

29.7.1　草酸钙结石，磷酸钙结石

（1)由于尿液多呈碱性，采用酸性饮食使尿液酸化，即在饮食中多用成酸性尿食物，如鸡、鸭、鱼、肉等各种肉类食物，蛋类、脂肪等；同时可服用酸性磷酸盐、氯化铵等药物使尿液酸化以促进结石的溶解（表29-15、29-16)。

（2)限制蔬菜、水果等碱性食物，但可导致某些维生素的不足，必要时可给予药物补充。

（3)大量饮水，每日入水量不少于3000ml以利于小结石的排出。

（4)供给富含维生素A及B族的食物，当维生素A供给量不足时，使尿内粘膜变形角化，上皮细胞脱屑，如有晶体沉淀其上，即可形成结石核心的维生素D能调剂钙磷的吸收应加以控制。

（5)草酸钙结石采用低草酸低钙饮食，避免食用牛奶、豆制品、田螺、虾米等高钙食物及草酸含量较高的荸荠、苋菜、菠菜、青蒜、洋葱头、茭白、茭儿菜以及各种笋类、笋干等。

（6)镁能与钙竞争草酸而形成溶解度较大的草酸镁，以阻止尿石的生成，当维生素B₆缺乏时可导致草酸及其前体生成增多可出现高草酸尿症和形成草酸钙结石。

表29-15 几种肾结石的饮食治疗原则

表29-16 食物的酸碱性

29.7.2　尿酸结石

尿酸多呈酸性，如碱化尿液使pH达6.5时，尿酸较易溶解，因此饮食中应多服用蔬菜、水果、牛奶等碱性食物。并采用低嘌呤饮食以减少尿酸的生成（可参阅尿酸肾病的低嘌呤饮食有关内容)。

29.8　透析疗法

透析疗法是根据半透膜的“膜平衡”原理，使用一定浓度的电解质和葡萄糖组成的透析液和血液中积累的代谢产物、水及电解质进行渗透交换，从而达到治疗的目的。

29.8.1　血液透析及其饮食

血液透析又称人工肾。Abel等于1913年进行运动实验，1942年Kolff及Berk开始用于临床，直到1950年才广泛应用于急性肾功能衰竭，1960年以后使用于治疗慢性肾功能衰竭病人。现血液透析技术已日臻完善，国内许多医院已开展应用，目前使用透析器有平板型、盘管型，临床上大多采用中空纤维透型析器。

血液透析器是利用透析膜二侧血液和透析液内溶质的浓度差进行扩散交换，使患者血液中的代谢产物及其他尿毒物质通过透析膜进入透析液而被排出体外，同时利用膜二侧的压力差移除水分。急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、药物中毒等都可借助人工肾治疗。

饮食治疗:应用血液透析使病人病情得到改善，但要丢失某些营养素，如水溶性维生素、氨基酸等，因此在饮食治疗上应考虑以下几点。

（1)通过透析后症状改善，患者食欲增加，血尿素氮下降，因此可进食正常饮食，此时给予的蛋白质及热量可较正常略高以补足尿毒症时蛋白质及热量供应的不足，可根据病人营养情况及血浆蛋白浓度，肌肉萎缩程度决定进食量。

（2)氨基酸及多肽类物质可通过透析膜丢失，每次透析可丧失2～3.5g蛋白质。Giordano报道每小时透析可丧失氨基酸3g。因此饮食中蛋白质应适当增加，否则将引起或加重低蛋白血症，落营养不良及浮肿等。Schaeffer等曾报道透析病人进食蛋白质0.97g·kg^-1尚有蛋白质营养不良发现。为维持氮平衡，透析病人每日应供给蛋白质1.0g·kg^-1或略为超过1.0g以上。在饮食中可供给牛奶500ml左右，鸡蛋2只，并结合病人口味适当加食其他鱼、肉等动物蛋白。

（3)给予少油低胆固醇饮食，以免或加重动脉硬化。透析者常有高脂血症，因此应适当控制饮食中脂肪及胆固醇量。

（4)患者贫血程度在透析后可随全身各系统代谢的好转而改善，但慢性血透每年失血量在2.5～4.6L，因此饮食中还应补充富含铁质及维生素C的食物。

（5)透析病人胃、十二指肠溃疡发生率较高，在饮食中除增加优质蛋白提高营养外，还需注意给予软饭菜，以减少对胃肠道的机械性刺激。如溃疡合并出血，必要时可短期禁食，以后可按出血好转的程度，分别给以牛奶饮食、流质、少渣半流质、少渣软饭菜等逐步过渡到正常饮食。

（6)饮食中应注意钙、磷钠、钾等无机盐的调节，必要时可辅以药物，如一般血磷常增高，适量用氢氧化铝降低磷的吸收。

（7)通过透析有大理水溶性维生素丢失，应给予补充足量的维生素B族及C。

（8)根据血压、心血管情况及水肿程度给予少盐、无盐或低钠饮食。

（9)控制进水量，包括严格记录进食食物的含水量。血透一次除水一般为2.5kg。一般每周透析2～3次，因此若病人每日进水过多（如以米饭、稀粥为主食时)易产生浮肿，并另剧心血管负担。

29.8.2　腹膜透析及其饮食

Ganter在1923年首先采用腹膜透析治疗尿毒症，但限于当时条件，到50年代才广泛地应用于临床急救，近年来腹膜透析才应用于急慢性肾功能衰竭。其原理是以配制的电解质和葡萄糖组成的透析液输入腹腔，在腹膜两边的物质按其浓度梯度相互扩散，使体内积累的代谢产物通过透析液而排出，但要移除水分，透析液必需高渗，因此透析液中葡萄糖浓度较高。腹膜透析的适应症基本上同血液透析。

饮食治疗:腹膜透析的饮食治疗可按血液透析原则，一般一个透析日的透析过程中蛋白质丧失平均为1g·L^-1，若进行连续卧床透析每日丧失蛋白质约10g左右，若有腹腔感染或透析液中葡萄糖浓度提高，则蛋白质丢失更多，可达10～30g·d^-1，在漏出的蛋白中，主要是白蛋白和免疫球蛋白，并有氨基酸的丧失，因此需供给足量的蛋白质，每日供给蛋白质1.2～1.4g·kg^-1。此外对糖尿病性肾病患者，除在透析液中加胰岛素预防血糖过高外，尚要按糖尿病饮食原则处理。

参考文献

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