骨骼含有大量钙盐，密度高，同其周围的软组织有鲜明的对比，而在骨骼本身的结构中，周围的骨皮质密度高，内部的松质骨和骨髓比皮质密度低，也有鲜明的对比。由于骨与软组织具备良好的自然对比，因此，一般摄影即可使骨关节清楚显影，而骨关节疾病也易于在X线片上显示出来，经观察、分析可作出诊断。

X线检查不仅能显示病变的范围和程度，而且还有可能作出定性诊断。但不少骨关节疾病，X线表现比病理改变和临床表现出现晚，因此，初次检查结果阴性，不能排除早期病变的存在。例如炎症的早期和肿瘤在骨髓内浸润就可能无重要发现，应根据临床拟诊，依不同疾病的发展规律，定期复查，才可能发现病变。也有时初次X线检查能发现病变而不能确诊，经过复查后才能作出定性诊断。

还须指出，不少骨关节疾病缺乏典型或特殊的X线表现，需结合临床资料，如发病急缓、症状轻重和体征特点等，才能明确诊断。

第一节　X线检查方法

一、普通检查

骨关节的X线检查主要用摄片，不用透视。只在火器伤寻找异物与定位时和在外伤性骨折与脱位进行复位时采用。

摄影要注意以下几点：①任何部位，包括四肢长骨、关节和脊柱都要用正、侧两个摄影位置。某些部位还要用斜位、切线位和轴位等；②应当包括周围的软组织。四肢长骨摄片都要包括邻近的一个关节。在行脊柱摄影时，例如摄照腰椎应包括下部胸椎，以便计数；③两侧对称的骨关节，病变在一侧而症状与体征较轻，或X线片上一侧有改变，但不够明显时，应在同一技术条件下摄照对侧，以便对照。

二、特殊检查

（一)体层摄影　在骨关节本身结构复杂或同其他结构重迭的部位，体层摄影可使结构显示清楚。对骨病亦可更清晰地显示病灶。

（二)放大摄影　使用微焦点X线管通过X线影像的直接放大，可观察骨骼细微结构和轻微变化。多用于检查局部骨小梁结构和小的骨关节。

三、造影检查

（一)关节造影　关节间隙为关节软骨和少量滑液构成，在相对的关节软骨之间还有解剖上的关节间隙，同其组成的骨骼有明显的对比，因此，关节间隙变窄、增宽和骨性关节面破坏、硬化，平片可清楚显示出来。但关节内的软骨盘、关节囊、滑膜及韧带等均为软组织，彼此间密度一致，在平片上缺乏对比，这些软组织的损伤和病理改变需向关节腔内注入造影剂，形成人工对比才能观察，即关节造影（arthrography )。

关节造影一般用气体作为造影剂，或用有机碘水剂注入关节腔内。也可同时注入有机碘水剂和气体行双重造影。

（二)血管造影　血管造影多用于肢体动脉。主要用于血管疾病的诊断和良、恶性肿瘤后的鉴别，对后者，根据肿瘤的血管形态改变、肿瘤血流情况和邻近血管的移位等进行诊断。

第二节　正常X线表现

人体骨骼因形状不同而分长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类。

一、骨的结构与发育

（一)骨的结构　骨是由骨细胞、骨基质、矿物盐和纤维构成。骨的细胞成分包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。骨细胞埋置于骨基质中。骨基质为有机的胶原纤维，有矿物盐沉积。因此，X线片上呈高密度影。

骨质按其结构分为密质骨和松质骨两种。长骨的骨皮质和骨的内外板为密质骨，主要由多数哈氏系统组成。哈氏系统包括哈氏管和以哈氏管为中心的多层环形同心板层骨。密质骨由于骨结构密实，X线片显影密度高而均匀。松质骨由多数骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，互相连接形成海绵状，骨小梁间充以骨髓。松质骨X线显影密度低于密质骨，且可见多数骨小梁交叉排列。

（二)骨的发育　骨的发育包括骨化与生长。在胚胎期即开始进行。骨化有两种形式，一种为膜化骨，包括颅盖诸骨和面骨。膜化骨是间充质细胞演变为纤维母细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，成为骨化中心（ossification centre)，再逐步扩大，完成骨的发育。另一种为软骨内化骨，躯干及四肢骨和颅底骨与筛骨均属软骨内化骨。软骨内化骨是由间充质细胞演变为软骨，已具有成年骨的形态，即软骨雏型。为软骨原基。在软骨原基中心的软骨细胞肥大，基质钙化，软骨膜血管侵入软骨细胞囊中，由成骨细胞的成骨活动而成骨，形成原始骨化中心。以后，还出现继发骨化中心。骨化中心不断扩大，最后全部骨化，而完成骨骼的发育。锁骨及下颌骨则兼有两种形式的骨化。

骨骼在发育生长过程中不断增大，根据生理功能的需要，通过破骨细胞的骨质吸收活动而改建塑型。骨质的吸收过程称为破骨。骨髓腔的形成就是在骨发育过程中骨皮质内面骨吸收的所造成的。骨骼的发育、发展主要是以成骨和破骨的形式进行的。

（三)影响骨发育的因素　骨组织的生长必须具备两个条件，即由成骨细胞的作用形成细胞外的有机质，骨细胞埋置于其中，形成骨样组织（osteoid tissue)。二是矿物盐在骨样组织上的沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收。如此，维持正常骨组织代谢的平衡。如果成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞发生变化。都将影响骨骼的发育。其中关系密切的有钙磷代谢、内分泌和维生素等。

二、长骨

（一)小儿骨骼　长骨是软骨雏型经骨化形成的，一般有3个以上的骨化中心，一个在骨干，另外的在两端。前者为原始或一次骨化中心，后者为继发或二次骨化中心。原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央发生，骨化迅速进行。出生时，长骨骨干已大部骨化，只两端仍为软骨，即骺软骨（epiphyseal cartilage)。因此，小儿长骨的主要特点是骺软骨，且未完全骨化。可分为骨干（diaphysis)、干骺端（metaphysis)、骺（epiphysis)及骺板（epiphyseal plate)等部分（图2-1-1、2)。

图2-1-1　小儿长骨端示意图

图2-1-2　儿童正常膝关节

1.骨干　管状骨周围由密质骨构成，为骨皮质，含钙多，X线表现为密度均匀致密影，外缘清楚，在骨干中部最厚，越近两端越薄。骨干中央为骨髓腔，含造血组织和脂肪组织，X线表现为由骨干皮质包绕的无结构的半透明区。骨皮质外面和里面（除关节囊内部分以外)均覆有骨膜，前者为骨外膜，后者为骨内膜。骨膜为软组织，X线上不能显影。

2.干骺端　为骨干两端的较粗大部分，由松质骨形成，骨小梁彼此交叉呈海绵状，周边为薄的骨皮质。顶端为一横行薄层致密带影，为干骺端的临时钙化带，是骨骺板软骨干骺端未端软骨基质钙化，经软骨内成骨即为骨组织代替，形成骨小梁，经改建塑型变为干骺端松质骨结构。此临时钙化带随着软骨内成骨而不断向骨骺侧移动，骨即不断增长。骨干与干骺端间无清楚分界线。

3.骺　为长骨未完成发育的一端。在胎儿及儿童时期多为软骨，即骺软骨，X线片上不显影。骺软骨有化骨功能。在骨化初期于骺软骨中出现一个或几个二次骨化中心。X线表现为小点状骨性致密影。骺软骨不断增大，其中的二次骨化中心也不断由于骨化而增大，形成松质骨，边缘由不规则变为光整。

4.骺板（骺盘)　当骺与干骺端不断骨化，二者之间的软骨逐渐变薄而呈板状时，则称为骺板。因为骺板是软骨，X线片上呈横行半透明线，居骺与干骺端之间，称之为骺线（epiphyseal line)。骺板不断变薄，最后消失，即骺与骨干结合，完成骨的发育。X线表现为骺线消失。

（二)骨龄　在骨的发育过程中，每一个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄，就是骨龄（bone age)。根据正常男女人体各骨骨化中心的出现和骺与干骺端结合时期的差别范围可制定一个正常骨龄标准，用这个方法估计骨的发育情况骨龄标准，用这个方法估计骨的发育情况即骨龄判断，虽不够准确，但较简便易行，为较多人采用。也有人根据儿童年龄增长而出现的骺有规律性X线变化来判断骨龄，这个方法比较准确，但因程序比较复杂，较少应用。

测量骨龄是了解被检查者实际骨发育的年龄，并与正常儿童骨龄标准相比。如骨龄与被检查者实际年龄不符，且相差超出一定范围，常提示骨发育过早或过晚，对诊断内分泌疾病有一定的价值。表2-1-1是天津地区国人的四肢骨龄正常标准，可供参考。

骨龄是判断骨骼发育的参考资料之一。但因种族、地区及性加别而有所不同，正常标准还有一个范围。所以有应用骨龄时，也须考虑到这些因素。

（三)成年骨骼　成年骨骼的外形与小儿骨骼相似，但骨发育完全。骼与干骺端结合，骺线消失。只有骨干和由骨松质构成的骨端。骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面。表层光滑。其外方覆盖的一层软骨，即关节软骨，X线上不能显示（图2-1-3)。成年长骨骨皮质较厚，密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉张力以及功能活动不同，其骨小梁分布的比例和排列方向也不同。此外，靠近关节附近，还常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中。位置与数目正常有所差异。以手及足部为多见。

图2-1-3　正常成人小腿骨胫、腓骨 只有骨干和骨端，没有骺骺线和干骺端

三、四肢关节

四肢关节包括骨端、关节骨和关节囊。

关节有两个或两个以上的骨端。每个骨端的骨性关节上面覆盖的关节软骨为透明软骨，表面光滑，具有强弹性，在功能范围内滑动自如，并能承受重力，对骨性关节面的骨质有保护作用。但关节软骨不能再生，一旦破坏或退行性变，活动时就产生磨擦，随后为纤维组织所覆盖，关节囊由外层致密的结缔组织和内层较薄的滑膜所组成。滑膜可分泌少量的关节滑液。

表2-1-1　天津地区国人四肢骨龄正常标准

表内数字是骺最早出现年龄到最晚出现年龄的正常范围；□内数字为骺间和骺与干骺端结合年龄的正常范围；括号数字为女性材料。

X线上，由于软骨、关节囊都是软组织密度，不能显示，所以，相对骨端之骨性关节面间呈半透明间隙，称之为关节间隙（joint space)。因此，X线所见关节间隙包括了关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液。两个相对骨端的骨性关节面光滑整齐，相距匀称，间隙清晰，宽度均匀（图2-1-4)。关节间隙的宽度因部位和年龄而异。

新生儿的关节间隙，由于骨端有骺软骨，骨化中心尚未出现或很小，而显得很宽，随着年龄增长，骺逐渐增大，则间隙逐渐变窄，待骨骼发育完成，则成为成年的宽度。

图2-1-4　正常成人膝关节

股骨下端和胫骨上端的骨性关节整齐，间隙清晰，宽度均匀

四、脊柱

脊柱由脊椎（vertebra)和其间的椎间盘（intervertebral disc)所组成。

一般，颈椎7个，胸椎12个，腰椎5个，骶椎5个和尾椎4个。颈、胸、腰椎各脊椎间都可活动，而骶椎与尾椎则分别连成骶骨和尾骨。除颈椎1～2外，每个脊椎分椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突组成。同侧上下两个关节突组成脊椎小关节，有关节软骨和关节囊。

脊椎顺列曲度在婴儿时只有一个后突的曲度。能站立时，脊柱即显示四个弯曲，近于成年的曲度。成年时，颈椎段前突；胸椎段后突，以胸椎7明显；腰椎段前突，以腰椎4明显；骶骨及尾骨则明显后突，尤以女性为甚。

成年脊椎椎体呈短的圆柱状，上下面平直。椎弓由两个椎弓根和两侧椎弓板构成，椎弓板生方联合成棘突。在每侧椎弓都附有一个横突及上、下关节突。各个椎体与椎弓围成椎管，容纳脊髓。椎间盘居椎体之间，在椎体上下面附有一层纤维软骨板，似长骨骨端的关节软骨，椎间盘中心包含一个胶样、富有弹性的髓核，似关节腔，其周围为一纤维环包绕，似一关节囊。椎间盘弹性强，有缓冲压力，保护椎体和支持脊椎活动的作用。

在正位片上，椎体呈长方形，从上向下依次增大，主要由松质骨构成，纵行骨小梁比横行骨小梁明显，周围为一层致密的骨皮质，密度均匀，轮廓光滑。椎体两侧有横突影。在横突内侧可见椭圆形环状致密影，为椎弓根横断面影像，称椎弓环。在椎弓根的上下方为上下关节突的影像。椎弓板由椎弓由椎弓向后内延续，于中线联合成棘突，投影于椎体中央的偏下方，呈尖向上类三角形的线状致密影，大小与形状不同（图2-1-5、6)。

在侧位片上，椎体也呈长方形，其上下缘与后缘成直角。椎弓居其后方。在椎体后方的椎管显示为纵行的半透明区。椎弓板位于椎弓根与棘突之间。棘突在上胸段斜向后下方，不易观察，于腰段则向后突，易于显示。上下节突分别起于椎弓根与弓板连接之上、下方，下关节突在下个脊椎上关节突的后方，以保持脊椎的稳定，不向前滑。脊椎小关节间隙匀称的半透明影。颈、胸椎小关节侧位清楚，腰椎正位清楚。椎间盘的纤维软骨板、髓核及周围的纤维环系软组织密度，故呈宽度匀称的横行半透明影，称之为椎间隙（intervertebral space)。椎间孔居相邻椎弓、椎体、关节突及椎间盘之间，呈半透明影，颈椎斜位显示清楚，胸、腰椎侧位清楚，呈类圆形（图2-1-5、6)。

图2-1-5　正常腰椎正侧位

图2-1-6　正常腰椎（正位、侧位、斜位)

第三节　基本病变X线表现

骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样，但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其X线表现，对诊断骨关节疾病是重要的。实际工作中就是观察这些X线变化，加以综合分析，并作出诊断。

一、骨骼的基本病变

（一)骨质疏松　骨质疏松（osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但1g骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常，化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少（图2-1-7)。

图2-1-7　长骨骨皮质横断面示意图表示骨质稀疏和骨质软化现象

骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。

骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难于对病因作出诊断。

（二)骨质软化　骨质软化（osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。因此，1g骨内的钙盐含量降低。骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织（图2-1-8)。

图2-1-8　前臂及小腿骨骨质软化—佝偻病骨质普遍密度减低，骨皮质薄，边缘不清，骨小梁

模糊，骨变弯、变形。干骺端宽大呈杯口状变形，骺与干骺干骺端距离增宽。骺边缘模糊。腕骨出现少

骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致（图2-1-8)。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形（图2-1-9)。此外，还可见假骨折线，表现为宽约1～2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。

在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。

图2-1-9　骨盆骨质软化一骨软化症骨盆骨质密度普遍降低，骨皮质变薄、模糊，

骨小梁不清，骨盆有明显变形。耻骨支可见假骨折，呈光滑的透明线影，两侧对称

（三)骨质破坏　骨质破坏（destruction of bone)是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。

骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构（图2-1-10)。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。

图2-1-10　骨破坏——胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性

密度减低（箭头所示)，形成缺损，其中无骨质结构，过缘较清楚。邻近无骨质增生，也无骨膜反应。

骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。

（四)骨质增生硬化　骨质增生硬化（hyperostosis osteosclerosis)是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。

骨质增生硬化的X线表现是骨质密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大（图2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。

骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。

图2-1-11　骨质增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型)

肱骨上端骨质密度增高，骨皮质外有瘤骨形成，呈针状排列，其中无骨小梁

骨膜过生的X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1～2mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应（图2-1-12)。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。一般，长骨的骨干明显。炎症者较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤，骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。

骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。

（六)骨内与软骨内钙化　原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。

（七)骨质坏死　骨质坏死（necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

死骨的X线表现是骨质局限性密度增高（图2-1-13)，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨。

图2-1-12　胫骨慢性化脓性骨髓炎，花边状骨膜增生

图2-1-13　胫骨慢性化脓性骨髓炎

上图可见骨破坏及骨膜反应，有死骨形成。下图为半年后，死骨更为明显

骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。

（八)矿物质沉积　铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。

氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。

（九)骨骼变形　骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。

（十)周围软组织病变　骨骼X线片上www.lindalemus.com/yaoshi/可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染、于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎，可见软组织内钙化和骨化。

二、关节的基本病变

（一)关节肿胀　关节肿胀（swelling of joint)常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高，难于区别，大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。

（二)关节破坏　关节破坏（destruction of joint)是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损（图2-1-14)。关节间隙变窄和骨破坏程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形。

关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。关节滑膜结核，软骨破坏开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状。

图2-1-14　关节破坏——膝关节结核

膝关节关节间隙变窄，关节面边缘有虫蚀状骨破坏

（三)关节退行性变　关节退行性变（degeneration lf joint)早期改变开始于软骨，为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。

关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。

这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显（图2-1-15、16)，是组织衰退的表现。此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。

（四)关节强直　关节强直 （ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种。

骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。

纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。

（五)关节脱位 关节脱位（dislocation of joint)是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。

图2-1-15　关节退行性变——颈椎关节病颈椎曲度变直，椎体边角锐利有骨赘形成，颈5～6椎间隙变窄，邻近的骨赘较明显

关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。

图2-1-16　关节退行性变－膝关节退行性骨关节病

膝关节的关节间隙变窄，边角锐利，有骨赘形成，关节面平而致密

第四节　骨关节疾病X线表现与诊断

一、骨关节外伤

骨关节外伤要进行X线检查，其目的是：①明确有无骨折或脱位；②了解骨折和脱位的详情；③在透视监视下行复位治疗；④复位固定后摄片，复查复位情况；⑤定期复查观察愈合过程和有无并发症；⑥轻微外伤引起的骨折，可用为判断是否为病理性骨折。

（一)骨折　骨折以长骨骨折和脊椎骨折常见。

1．长骨骨折

（1)骨折的基本X线表现：骨折（fracture)是骨骼发生断裂，骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。骨折断裂多为不整齐的断面，X线片上呈不规则的透明线，称为骨折线（2-1-17)，于骨皮质显示清楚整齐，在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。骨干骨折线应同骨滋养动脉管影区别，干骺端的骨折则需同骺线区别。当中心X线通过骨折断面时，则骨折线显示清楚，否则可显示不清，甚至难于发现。严重骨折骨骼常弯曲、变形。嵌入性（图2-1-18)或压缩性骨折骨小梁紊乱，甚至骨密度增高，而看不到骨折线。

图2-1-17　颈骨骨折

骨折呈斜行透明线，断端有轻微分离

图2-1-18　股骨颈嵌入性骨折示意图

（2)骨折的类型：根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。前者骨折线贯穿骨骼全径，后者则不贯穿全径。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等（图2-1-19)根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。

尺、桡骨不全骨折　　 纵行骨折　　　斜行骨折　　　Y形骨折　　　 粉碎骨折

图2-1-19　各型骨折示意图

（3)骨折的对位与对线关系：完全性骨折，要注意骨折断端的移位。确定移位，在长骨以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度，骨折端可发生内外或前后移位，上下断端亦可相错得迭或分离，重迭时必然有内外或前后移位，上下断端亦可相错重迭或分离，重迭时必然有内外或前后移位。骨折端还可有成角，即两断端纵轴形成大小不等的交角。此外，骨折还可发生旋转移位，断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋。

上述骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良，而成角移位则称为对线不良。骨折的对位及对线情况与预后关系密切，故应注意观察。X线摄影需包括正、侧位，而观察旋转移位，则需包括上下两个关节。在骨折复位后复查时，应注意骨折断端的对位与对线关系。

（4)骨折断端的嵌入：骨折断端可能相互嵌入，形成嵌入性骨折。临床诊断困难。X线片上并不显示透明的骨折线，反而表现为密度增加的条带状影，系因相互嵌入的骨断端重迭所致。骨皮质与骨小梁连续性消失，断裂相错。由于嵌入而引起骨骼的缩短与变形，但断端移位多不明显。嵌入性骨折以股骨颈部发生较多，一般不难诊断。

（5)儿童骨折的特点：骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端引起骨骺分离，即骺离骨折。由于骺板软骨不能显影，所以它的骨折并不能显示，X线片上只显示为骺线增宽，骺与干骺端对位异常。还可以是骺与干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折（grenstick fracture)。

（6)骨折的愈合：骨折愈合是一个连续的过程，其基本过程是先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨，依靠骨痂使骨折断端连接并固定。

骨折后。断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿。此时，X线片可见骨折线变得模糊不清。

骨折2～3天后，血肿周围有由新的毛细血管和成骨细胞组成的成骨性肉芽组织开始长入血肿内，使血肿机化，形成纤维性骨痂，但联接薄弱不能负重。在纤维性骨痂的基础上，由成骨细胞活动而形成大量骨样组织，即成为骨样骨痂，使骨折进一步固定。纤维性和骨样骨痂在X线上均不能显影，所以骨折线仍存在。在骨样骨痂上有矿物质沉积形成骨组织，则成为较坚实的骨性骨痂。只有骨性骨痂才能在X线上显影。随着骨性骨痂不断增多，骨折断端不再活动，即达临床愈合期。X线片上骨折区虽可见骨痂，即致密的不定形骨质，但骨折线依然可见，断端骨密度增高。此年，骨痂范围加大，生长于骨折断端之间和骨髓腔内，使骨折联接坚实，骨折线即消失而为骨性愈合。机体为了适应负重和活动的需要，骨骼还进行再建，使承力部骨小梁致密，不承重骨痂被吸收，而骨痂不足处，如弯曲、变形，则经骨膜生骨而补足，使断骨恢复正常形态，但如变形严重则不能恢复。

骨折愈合的速度同患者年龄、骨折类型与部位、营养状况和治疗方法有关。一般，儿童肌肉丰富区骨折、嵌入性骨折愈合快，而老年关节内骨折、骨折断端移位严重、营养状态差或并发感染，则愈合慢，需时较长。

（7)骨折的并发症；常见的并发症如下，在治疗过程中复查时应加以注意：①骨折延迟愈合或不愈合：复位不良、固定不佳、局部血供不足、全身营养代谢障碍、肌肉嵌入断端间和并发感染等都可以引起延迟愈合或不愈合。愈合不良的X线表现是骨痂出现延迟、稀少或不出现，骨折线消失迟缓或长期存在。不愈合的表现是断端为骨密质封闭，致密光整，或骨折断端吸收变尖，断端间有明显的裂隙，有时可形成假关节。②骨折畸形愈合：可有成角、旋转、缩短和延长改变。轻者不影响外观与功能。③外伤后骨质疏松；骨折经固定后引起废用性骨质疏松，轻者恢复，重者则持续较久，且影响功能。④骨关节感染：见于开放性骨折或闭合性骨折手术复位后。如转为慢性，则较难治愈。⑤骨缺血性坏死：由于动脉供血中断或因反复手术复位所致。例如股骨颈骨折、股骨头坏死。⑥关节强直：多因关节周围及关节内粘所致，X线上关节间隙依然存在，但可见骨质疏松和软组织萎缩。⑦关节退行性变：关节内骨折或骨折畸形愈合，可引起这种改变。⑧骨化性肌炎；骨折后于软组织中形成广泛性骨化，称为异位性骨化，系发生于肌纤维之间，可引起局部疼痛和关节活动受限。异位骨化可逐渐吸收缩小。

（8)不同部位的骨折：①Colles骨折又称伸展型桡骨远端骨折：为桡骨远端2～3cm以内的横行或粉碎骨折，远侧段向背侧或桡侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。②肱骨髁上骨折：多见于儿童。骨折线横过喙突窝或鹰嘴窝，远侧端多向背侧移位。③股骨颈骨折：多见于老年。骨折可发生于股骨头下、中部或基底部。断端常有错位或嵌入。头下骨折在关节囊内，易引起关节囊的损伤，影响关节囊血管对股骨头及颈的血供，使骨折愈合缓慢，甚至发生缺血性坏死。

2．脊椎骨折　暴力突然使脊柱过度弯曲（伸展者少见)，由于外力与支重的关系而形成椎体压缩性骨折，易发生于脊柱活动较大的胸椎下段和腰椎上段。以单个椎体多见。X线表现为椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压（图2-1-20)。由于断端嵌入，所以不仅不见骨折线，反而可见横形不规则线状致密带。有时，椎体前上方有分离的骨碎片。其上下椎间隙一般保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移，甚至发生椎体错位，由于压迫脊髓而引起截瘫。常并发棘间韧带撕裂，使棘突间隙增宽，也可并发棘突撕脱骨折。横压也可发生骨折。

图2-1-20　腰椎椎体压缩性骨折示意图

（二)关节脱位　关节外伤性脱位大都发生于活动范围大、关节囊和周围韧带不坚强、结构不稳定的关节。在四肢以肩和肘关节常见，而膝关节少见，外伤只引起其韧带撕裂。关节脱位常伴有关节囊的撕裂，有时还有骨折。成年大关节脱位，特别是完全性脱位，征象明确，临床不难诊断，但仍需X线检查以了解脱位的情况和有无并发骨折，这对复位治疗是重要的。成年小关节脱位和骨骺未完全骨化的关节脱位，特别是不完全脱位，X线征象不明确，诊断较难，常需加照健侧进行比较，才能确诊。

各个关节的脱位由于不同关节的解剖特点和外伤的性质与方向而有一定的脱位方向。下边介绍常见的关节脱位：

1．肩关节脱位　肩关节活动范围最大，肩胛盂浅，关节囊与韧带松弛而薄弱，易因外伤而脱位。分为肱骨头前脱位两种，以前脱位常见。肱骨头前脱位时，常同时向下移位，位于肩胛盂的下方，称为盂下脱位（图2-1-21)。也可向上移位，位于喙突下方或锁骨下分，分别称之为喙突下或锁骨下脱位。肩关节脱位常并发肱骨大结节或肱骨颈骨折。肱骨头后脱位少见，只有侧位才能发现肱骨头在肩胛盂的后方，正位易漏诊。

图2-1-21　肩关节脱位合并肱骨大结节撕脱骨折示意图

2．肘关节脱位　较常见，多因肘关节过伸引起，常为后脱位。尺骨与桡骨端同时向肱骨后方脱位，尺骨鹰嘴半月切迹脱离肱骨滑车。少数可为侧方脱位，尺、桡骨向外侧移位。肘关节脱位常并发骨折。关节囊及韧带损伤严重，还可并发血管及神经损伤。

（三)椎间盘脱出　椎间盘脱出是慢性损伤的后果。外伤，特别是慢性劳损引起椎间盘纤维环破裂，髓核与纤维环可向后、向两旁或向前脱出。也可穿破椎体软骨板而突入椎体。多见于腰椎4～5和骶椎1之间，颈椎次之。向后及后外方突出可压迫脊髓或脊神经而引起症状。临床诊断不难。X线检查是为了排除其他疾病或对疑难病例进行诊断和定位。

X线平片可见①椎间隙均匀或不对称性狭窄，特别是后宽前窄；②椎体边缘，尤其是后缘出现骨赘，系因椎间盘退行性变所致。诊断需与临床资料结合。此外，脊椎排列变直或有侧弯现象。髓核向椎体脱出称为Schmorl结节，可于椎体上或下面显示一圆形或半圆形凹陷区，其边缘在硬化线，可对称见于两个椎体的上下面，并累及几个椎休，多见于胸椎，临床上多无症状。

为了明确诊断或定位，需行脊髓造影或CT或MRI检查。

二、骨关节化脓性感染

（一)化脓性骨髓炎　化脓性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis)常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。细菌可经①血行感染；②附近软组织或关节直接延伸；③开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。临床表现主要是①发病急、高热和明显中毒症状；②患肢活动障碍和深部疼痛；③局部红肿和压痛。

血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留于近骺软骨干骺端的骨松质部分，形成局部脓肿。因为在生长期，此区血运丰富，末梢血管呈弯曲走行，终支吻合呈网状血管窦，血流缓慢，细菌易于在此处停留。脓肿虽可局限化而成为慢性骨脓肿，但病灶常是蔓延发展，侵犯较广泛区域，甚至涉及整个骨干。蔓延可向①髓腔方向直接延伸；②也可由病灶向外扩展，突破干骺端的骨皮质，在骨膜下形成脓肿，再经哈氏管进入骨髓腔。骺软骨对化脓性感染有一定的阻力，故在儿童，除少数病例外，感染一般不能穿过骺软骨而侵入关节。但在成年，由于已无骺软骨，所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿，也可延伸入关节。根据病情发展，骨髓炎可分为急性和慢性。

1.急性化脓性骨髓炎　在发病后2周内，虽然临床表现明显，但骨骼可无明显变化。如周围软组织显影良好，则可见一些软组织改变：①肌肉间隙模糊或消失；②皮下组织与肌肉间的分界变模糊；③皮下脂肪层内骨出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状。变化较为广泛，系软组织充血、水肿所致，虽无特征，但结合病史对早期诊断有一定意义。

发病2周后可见骨骼的改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2/3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折。

由于骨膜下脓肿的剌激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长，则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。

由于骨膜掀起和血栓动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长方形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度甚高。

总之，急性化脓性骨髓炎主要表现是不同范围的骨质破坏，不同程度的骨膜增生和死骨。虽然是以骨质破坏为主，但修复与骨质增生也已开始，在骨质破坏周围有骨质密度增高现象。

2.慢性化脓性骨髓炎　是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。临床可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨的存在。X线片可见到明显的修复，即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮质融合，呈分层状，外缘呈花边状。因此，骨干增粗，轮廓不整，骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至使骨髓腔闭塞。虽然有骨质修复、增生，但如未痊愈，则仍可见骨质破坏和死骨（图2-1-13)。因有骨硬化，常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。

慢性骨髓炎痊愈，则骨质破坏与死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。如骨髓腔硬化仍不消失，虽然长期观察认为病变已静止，当机体抵抗力降低时仍可突然复发。

由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低或耐药菌株的增加，典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反，却常有多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下，则表现为骨膜增生，而无明显破坏，少数病例甚至佯似恶性骨肿瘤或其他骨疾病，应注意分析鉴别。

3.慢性骨脓肿（Brodie脓肿)　系慢性局限性骨髓炎。大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨下端为常见。X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨，多无骨膜增生，也无软组织肿胀或瘘管。

4.硬化型骨髓炎　又称Carre骨髓炎，少见，特点为骨质增生硬化，骨膜与骨内膜都明显增生。局部密度很高，致使不规则的小破坏区也不能被发现。骨皮质增厚，骨髓腔变窄，骨干增粗，边缘不整。

（二)化脓性关节炎　化脓性关节炎（Pyogenic arthritis)是较为严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液到滑膜而发病，也可因骨髓炎继发侵犯关节而致。多见于承受体重关节，如髋和膝关节，常单发。

感染自滑膜开始，引起关节软组织肿胀和关节腔积液。急性期X线表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽。此时化脓病变极易破坏关节囊、韧带而引起关节的半脱位或脱位，以婴儿和儿童的髋关节最常见。构成关节的骨骼有明显骨质疏松。

在关节内脓液中蛋白质溶解酶的作用下，关节软骨被破坏，即引起关节间隙的狭窄。由于肉芽组织的增生并侵及骨端，使关节软骨下骨质发生破坏，以承受体重的部分出现早和明显。与关节结核发病缓慢、骨质破坏居关节面边缘不同。严重时可发生干骺端的骨髓炎。

愈合期，骨质破坏停止进行，而出现修复。症变区骨质增生硬化。骨质疏松消失。如软骨与骨质破坏不甚明显，则关节间隙可部分保留，并有一部分功能，严重时则形成骨性强直。

三、骨关节结核

骨关节结核（tuberculosis of bone and joint)是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶要在肺部。结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜。脊椎是好发部位，其次是髋和膝等处。多为单发。临床上无急性发病历史，经过缓慢。局部可有肿、痛和功能障碍。还可有血红细胞沉降率增快等表现。

（一)骺、干骺端结核　骺和干骺端是结核长在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象（图2-1-10)。骨膜反应亦较轻微，这与化脓性骨髓炎显然不同。在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称之为“泥沙”状死骨，也和化脓性骨髓炎明显不同。病变早期，患骨即可见骨质疏松现象。病变发展易破坏骺而侵入关节，形成关节结核。干骺端结核很少向骨干发展，但病灶可破坏骨皮质和骨膜，穿破软组织而形成瘘管，并引起继发感染。此时则可出现骨质增生和骨膜增生。

（二)骨干结核　骨干结核可发生于短骨或长骨。

1.短骨骨干结核　多发生于5岁以下儿童的掌骨、跖骨、指或趾骨，常为多发。临床表现少，只有局部肿胀。初期改变为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故又有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。多数可见广泛平行分层状骨膜增生，使骨干增粗，呈纺锤状，表现很典型。病变很少累及关节，但有时可形成瘘管。

2.长骨骨干结核　少见。慢性病程。主要表现为骨松质局限性破坏，很少骨质增生，可侵及骨皮质，且可有轻微骨膜增生。死骨少见。长骨如胫骨骨干结核的X线表现与短骨骨干结核相似。

（三)关节结核　关节结核（tuberculosis of joint)可继发于骺、干骺端结核，为骨型关节结核，也可是细菌经血行先累及滑膜，为滑膜型结核。在后期关节组织和骨质均有明显改变时，则无法分型。

1.骨型关节结核　X线表现较为明显，即在骺、干骺端结核征象的基础上，又有关节周围软组织肿胀、关节间隙不对称性狭窄或关节骨质破坏等。诊断不难。

2.滑膜型关节结核　较常见，多见于青年和成年。大多累及一个较大关节。以髋关节和膝关节常见，其次为肘、腕和踝关节。

早期X线表现为关节囊和关节软组织肿胀，密度增高，关节间隙正常或增宽和骨质疏松。这些变化系因滑膜肿胀、增厚，形成肉芽组织和关节积液所致。可持续几个月到1年以上。因X线表现无特点，诊断较难。病变发展，滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面，首先引起承重轻、接触面小的边缘部分，造成关节面的虫蚀状骨质破坏，主要在边缘，且上下骨面多对称受累。由于病变首先侵犯滑膜，关节渗出液中又常缺少蛋白质溶解酶，关节软骨破坏出现较晚。因此，虽然已有明显关节面骨质破坏，而关节间隙变窄则较晚，与化脓性关节炎不同。待关节软骨破坏较多时，则关节间隙变窄（图2-1-14)。此时可发生半脱位。邻近骨骼骨质疏松明显，肌肉也萎缩变细。关节周围软组织常因干酪液化而形成冷性脓肿。有时穿破关节囊，形成瘘管。如继发化脓性感染，则可引起骨质增生硬化，从而改变结核以骨质破坏为主的X线表现。晚期，病变愈合，则骨质破坏停止发展，关节面骨质边缘变得锐利。骨质疏松也逐渐消失。严重病例，愈合后产生关节强直，多为纤维性强直，关节间隙变窄，但无骨小梁通过关节间隙。

总之，滑膜型关节结核多为慢性发展，骨质破坏一般刚于关节面边缘，以后才累及承重部分。关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻。关节囊肿胀、密度增高，而邻近的骨骼与肌肉多有明显萎缩。这些表现与急性化脓性关节炎明显不同。

（四)脊椎结核　脊椎结核（tubercrlosis of spine)是骨关节结核的最常见者，好发于儿童和青年。以腰椎最多。病变好累及相邻的两个椎体，附件较少受累。临床上，常有脊柱活动受限，局部疼痛，冷性脓肿和窦道形成。还可发生脊柱变形和脊髓受压症状。

椎体结核主要引起骨松质的破坏。由于骨质破坏和脊柱承重的关系，椎体塌陷变扁或呈楔形。由于病变开始多累及椎体的上下缘及邻近软骨板，较早就引起软骨板破坏，而侵入椎间盘，使椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨（图2-1-22)。病变广泛。常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。腰椎结核干酪样物质顺一侧或两侧腰大肌引流，称为腰大肌脓肿，表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁，形成椎旁脓肿，表现为局限性梭形软组织肿胀，边缘清楚。在颈椎，则使咽后壁软组织增厚，并呈弧形前突，侧位上易于观察。冷性脓肿较久可有不规则形钙化。

图2-1-22　脊椎结核

胸12与腰1椎体破坏、融合，两椎体间不见椎间隙，于该处有后突变形，

于右侧可见腰大肌脓肿，并有钙化

总之，脊椎结核的主要X线变化是椎体骨质破坏，变形，椎间隙变窄或消失和冷性脓肿的出现。同椎体压缩性骨折的楔状变形一般不难鉴别，后者无骨质破坏，椎间隙不变窄，更无冷性脓肿表现，而且有清楚的外伤史。

四、骨肿瘤与肿瘤样疾病

骨肿瘤的X线检查在诊断中占重要地位，不仅能显示肿瘤的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变，对多数病例还能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。这对确定治疗方案和估计预后很重要。X线检查对骨肿瘤良恶性的判断虽然确诊率较高，但由于不同肿瘤的X线表现具有多样性，恒定的典型征象不多，因而确定肿瘤的组织类型仍较困难。正确的诊断有赖于临床、X线和实验室检查的综合分析，最后还需同病理检查结合才能确定。

恶性骨肿瘤的正确诊断极为重要，早期诊断，及时治疗，可提高生存率。对骨肿瘤X线诊断的要求是：①判断骨骼病变是否为肿瘤；②如属肿瘤，是良性或恶性，属原发性还是转移性；③肿瘤的组织类型。

骨肿瘤X线检查需有正、侧位片，且包括病变区邻近的正常骨骼及软组织。有时要用体层摄影。为了早期诊断和鉴别诊断，还可行动脉造影。

在观察X线片时，应注意发病部位、病变数目、骨质改变、骨膜增生和周围软组织变化等。因为这些方面的差别对诊断有所帮助。

发病部位：不同的骨肿瘤有其一定的好发部位，例如骨巨细胞瘤好发于长骨骨端，骨肉瘤好发于长骨干骺端，而骨髓瘤则好发于扁骨和异状骨。发病部位对鉴别诊断有一定帮助。

病变数目：原发性骨肿瘤多单发，转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发。

骨质变化：常见的变化是骨质破坏。良性骨肿瘤多引起膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿瘤则为浸润性骨质破坏，不膨胀，界限不清，边缘不整；骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损，同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。

一些恶性骨肿瘤还可见骨质增生。一种是生长较慢的骨肿瘤可引起的邻近骨质在成骨反应，例如恶性程度较低的肿瘤，其破坏区周围有骨质增生；另一种是肿瘤组织自身的成骨，即肿瘤骨的生成。这种骨质增生可呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化。

骨膜增生：良性骨肿瘤常无骨膜增生，如出现，则骨膜新生骨表现均匀致密，常与骨皮质愈合。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏，以致仅于边缘区保留骨膜增生，这种表现对恶性骨肿瘤有特征性。

周围软组织变化：良性骨肿瘤多无软组织肿胀，仅见软组织被肿瘤推移。肿瘤较大，可见局部肿块，但其边缘与软组织界限清楚。恶性骨肿瘤常侵入软组织，并形成肿快影，与邻近软组织界限不清。

通过观察、分析，常有可能判断骨肿瘤是良性或恶性，并确定其性质。表2-1-2是良性和恶性骨肿瘤的X线表现特点，可供鉴别诊断时参考。

表2-1-2　良恶性骨肿瘤的鉴别诊断

如前所述，骨肿瘤的诊断需结合临床资料。应注意肿瘤发病率、年龄、症状、体征和实验室检查结果等。这些资料对骨肿瘤定性诊断有参考价值。

发病率：在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见，恶性骨肿瘤以转移瘤为多见，而原发性恶性骨肿瘤，则以骨肉瘤为常见。

年龄：多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在恶性骨肿瘤中，年龄更有参考价值，在婴儿多为转移性神经母细胞瘤，童年与少年好发尤文肉瘤，青少年以骨肉瘤为多见，而40岁以上，则多为骨髓瘤和转移瘤。

症状与体征：良性骨肿瘤较少引起疼痛，而恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。良性骨肿瘤的肿块边界清楚，压痛不明显，而恶性者则边界不清，压痛明显。良性骨肿瘤健康情况良好，而恶性者，除非早期多有消瘦和恶病质，而且发展快，病程短。

实验室检查：良性骨肿瘤，血液、尿和骨髓检查均正常，而恶性者则常有变化，如骨肉瘤碱性磷酸酶增高，尤文肉瘤血白细胞增高，转移瘤和骨髓瘤可发生继发性贫血及血钙增高。在骨髓瘤患者血清蛋白增高，尿中可杳出Bence-Jones蛋白。

（一)良性骨肿瘤　以骨软骨瘤、骨囊及骨巨细胞最常见。

1．骨软骨瘤　骨软骨瘤（ostechondroma)是最常见的良性骨肿瘤，系由不同成分的骨、软骨和纤维组织构成。大都附在长骨干骺端的表面，又称孤立性骨软骨瘤或孤立性外生骨疣。只发生于软骨化骨的骨骼，多见于少年和童年、好发于股骨远端和胫骨近端，也可见于骨盆和肩胛骨。肿瘤生长慢，成年时停止生长。临床上除肿块外，一般无症状，偶可恶变，成为软骨肉瘤。多发性骨软骨瘤，虽表现与本病相似，但属于遗传性疾病。

骨软骨瘤X线表现特殊，易于诊断。生长于长骨者起于干骺端，邻近骺线，骨性肿块向外突起，生长方向常背向骨骺。瘤体内含骨松质或骨密质，也可混合存在。外缘为与正常骨皮质延续的一层薄的骨皮质。顶部有一层软骨覆盖，如不钙化则不显影。软骨钙化，则呈不规则形斑片状致密影。肿瘤可以细蒂或广基与骨相连。发生于肩胛骨或骨盆者形状不整，多呈菜花状。肿瘤较大可压迫邻近骨骼，而造成边缘整齐的压迹，甚至引起畸形和骨发育障碍。

2．骨囊肿　骨囊肿（bone cyst)为单发性病变，好发于青少年，多发于长骨干骺端，尤以股骨及肱骨上端。一般无症状，多因发生病理性骨折而被发现。由于长骨纵向生长，故囊肿多偏于骨干中部。囊内含棕色液体。外被一层纤维包模，在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壁。

骨囊肿的X线表现为卵圆形或圆形、边界清楚的透明区，有时呈多囊状，但病变内无骨隔，只有横行的骨嵴。囊肿沿长骨纵轴发展，有时呈膨胀性破坏，骨皮质变为薄层骨壳，边缘规则，无骨膜增生。

骨囊肿易发生骨折，小囊肿可因骨折后形成骨痂而自行消失，大的囊肿也可变小。

3．骨巨细胞瘤　骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone)是起于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿瘤。由于肿瘤的主要组成细胞类似破骨细胞，故有人称之为破骨细胞瘤（osteoclastoma)。肿瘤局部破坏较大，有良性、生长活跃与恶性之分，故需重视。

肿瘤质软而脆，似肉芽组织，富含血管，易出血，有时有囊性变，内含粘液或血液。良性者邻近肿瘤的骨皮质变薄、膨胀，形成菲薄骨壳，生长活跃者可穿破骨壳而长入软组织中。肿瘤组织可突破骨皮质形成肿块。

骨巨细胞瘤以20～40岁为常见，好发于四肢长骨，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。

长骨巨细胞瘤的X线表现多较典型（图2-1-23)，常侵犯骨端，症变直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏，边界清楚。瘤区X线表现可有两种类型，较多的病例破坏区内可有数量不等、比较纤细的骨嵴。X线上可见似有分隔成为大小不一的小房征，称为分房型。少数病例破坏区内无骨嵴，表现为单一的骨质破坏，称为溶骨型。病变局部骨骼常呈偏侧性膨大，骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围只留一薄层骨性包壳。肿瘤内无钙化或骨化致密影，邻近无反应性骨膜增生。边缘亦无骨硬化带，如不并发骨折也不出现骨膜增生。破坏区骨性包壳不完整，并于周围软组织中出现肿块者表示肿瘤生长活跃。肿瘤边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏，骨嵴残缺紊乱。侵犯软组织出现明确肿块者，则提示为恶性骨巨细胞瘤。肿瘤一般不穿破关节软骨，但偶可发生，甚至越过关节侵犯邻近骨骼。

图2-1-23　桡骨巨细胞瘤桡骨骨端边界清楚的骨破坏，

其中有多个骨隔将骨破坏区分成多个小房，病变有膨胀性

（二)原发性恶骨肿瘤　以骨肉瘤与骨髓瘤为例讲述。

1．骨肉瘤　骨肉瘤（osteogenic sarcoma)是起于骨间叶组织最常见的恶性骨肿瘤。多见于青年，男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮肤常较热并有浅静脉怒张。病变进展迅速。

生长在长骨干骺部的骨肉瘤开始在骨髓腔内产生不同程度、不规则的骨破坏和增生。病变向骨干一侧发展而侵蚀骨皮质，侵及骨膜下则出现骨膜增生，呈平行、层状，肿瘤可侵及和破坏骨膜新生骨，当侵入周围软组织时，则形成肿块，其中可见多少不等的肿瘤新生骨。

总之，骨肉瘤病理的主要特征，为肿瘤在生长和发展过程中，可出现数量不等的骨样组织和肿瘤骨。因而其X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生，骨皮质的破坏，不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏，软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等。在众多的征象中，确认肿瘤骨的存在，是诊断骨肉瘤的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影。认真观察不难识别。

儿童发育期骨肉瘤的发展，病理已证明肿瘤可破坏骺板软骨和关节软骨并侵入关节内。成年后，肿瘤要侵及骨端。

由于上述X线表现出现的多少与阶段不同，而使骨肉瘤的X线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。混合型多见。

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，明显时可呈大片象牙质变。早期骨皮质完整，以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X线所见无骨小梁结构（图2-1-11)。肺转移灶密度多较高。

溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏或消失，范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成（图2-1-24)。广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折。肿瘤细胞分化差。

混合型骨肉瘤：成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均匀，形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。

图2-1-24　肌骨下端骨肉瘤（溶骨型)股骨下端干骺端骨松质有广泛性不规则骨质破坏，

骨膜增生也破坏，只在边缘部残留，形成骨膜三角，破坏区周围有软组织块影

2．骨髓瘤　骨髓瘤（myeloma)是起于骨髓的恶性肿瘤。一般多同时累及多骨，而每一骨中又有多个病灶，故又称多发性骨髓瘤（mutiple myeloma)。常见于成年，男性多见。好发于椎体、肋骨、颅骨和骨盆等有红髓之骨骼中，后期则长骨，如肱骨和股骨也受累。临床表现主要是全身骨痛、肿块、骨折与局部肢体变形、贫血、血小板减少及血钙和血浆白蛋白增高等。患者尿中可有Bence-Jones蛋白等。

骨髓瘤可有多种X线表现，比较典型的为多骨、多发的小圆形骨质破坏，大小不等，常为1～2cm。边缘可清楚，亦可比较模糊，以后者较多见，一般无骨质增生和骨膜增生。以颅骨病灶表现较为典型，肋骨受累还可呈膨大性溶骨性改变。骨质破坏严重常引起病理性骨折，多见于脊椎和肋骨。少数不典型的病例可仅表现为骨质疏松，膨胀性分房状骨质破坏，个别病例可表现骨质破坏合并骨膜增生和骨增生硬化。肿瘤化疗、放疗后亦可出现骨质增生。诊断比较困难。多发性骨髓瘤应同骨转移瘤鉴别。

孤立性骨髓瘤少见，为单一骨质破坏区，见于脊椎或骨盆，有一定膨胀性，骨皮质变薄，破坏区中为残留骨小梁，呈皂泡状。病变发展快，破坏范围扩大，常于几个月或1～2年后转为多发性骨髓瘤。孤立性者诊断较难，应同骨巨细胞瘤、转移瘤等鉴别。

（三)转移性骨肿瘤　转移性骨肿瘤（metastatic tumor of bone)是恶性骨肿瘤中最常见者，主要是经血流从远处原发肿瘤，如癌、肉瘤转移而来。常在中年以后发病。原发肿瘤多为乳癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等。恶性骨肿瘤很少向骨转移，但尤文肉瘤和骨的恶性淋巴瘤例外。转移瘤常多发，多见于胸、腰椎、肋骨和股骨上段，其次为髂骨、颅骨和肱骨。膝关节和肘关节以下骨骼很少被累及。主要临床表现为进行性疼痛、病理性骨折和截瘫。转移瘤引起广泛性骨质破坏时，血清碱性磷酸酶可增高，这有助于同多发性骨髓瘤鉴别，后者正常。此外，血钙增高。

血行性转移瘤的X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。

溶骨型转移瘤发生在长骨，多在骨干或邻近的干骺端，表现为骨松质中多发或单发的小的虫蚀状骨质破坏，病变发展，破坏融合扩大，形成大片溶骨性骨质破坏区，骨皮质也被破坏，但一般无骨膜增生和软组织侵犯。常并发病理性骨折。发生在脊椎则见椎体的广泛性破坏，因承重而被压变扁，但椎间隙保持完整。椎弓根多受侵蚀、破坏。

成骨型转移瘤少见，多系生长缓慢的肿瘤所引起，见于前列腺癌、乳癌、肺癌或膀胱的转移。病变为高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀一致，骨皮质多完整，多发生在腰椎与骨盆。常多发，境界不清。椎体不压缩、变扁。

混合型转移瘤，则兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。

五、代谢性骨病

骨骼从出生到老年，骨质的形成（成骨)和吸收（破骨)以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年，骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡，到老年则成骨作用缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起老年性骨质疏松。骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨骼改变，在不同的发育、生长时期产生不同的表现。代谢性骨病的发病机理包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变不外是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的观察中占有重要地位。但是为了作出正确诊断，必须结合临床表现，特别是生物化学方面的改变。以维生素D缺乏性佝偻病（rickets)为例加以叙述。

维生素D缺乏佝偻病　是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D或缺少日光照射，致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D，少得此症。临床早期表现为睡眼不安，夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推迟闭合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形等。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

佝偻病的一般X线表现是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化、密度减低，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄、分层等改变，骨结构由于骨组织内有大量无钙盐沉积的骨样组织的存在而显示模糊、毛糙。

具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端中间带曲折变形而凹陷，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。骺出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨剌乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致（图2-1-8)。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（O形腿)或膝外翻（X形腿)。少数例可发生青枝骨折或假性骨折。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现，几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其在骨干的凹面。骺周边也迅速骨化而增大。至于骨的变形，则多长期存在。

六、内分泌性骨病

人体的内分泌腺，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调，引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病。此类疾病为内分泌性骨病。其中有的骨改变显著，且有X线特征，如垂体功能亢进，有者改变轻微又无特点。因此，X线检查在内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。

（一)垂体疾病　垂体疾病按功能变化分为垂体前叶功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。

1．巨人症与肢端肥大症　本症系由垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或增殖引起生长激素分泌过多所致。在骨骺未结合前发病，全身生长发育增速，形成巨人症（gigantism)。成年期发病则形成肢端肥大症（acromegaly)。

巨人症多见于男性，身高超出正常，四肢过长，与躯干长度不成比例。头增大，面部变形。于骺与干骺端结合后，如生长激素仍分泌过多，则出现肢端肥大症表现。

X线表现为长骨因软骨化加快而变长，又因骨膜性成骨而增粗。颅骨可有蝶鞍增大等垂体瘤的表现。

肢端肥大症由于生长激素增多只促进短www.lindalemus.com/job/骨与扁骨的生长，致使出现面部宽大，眉弓、颧突、鼻、唇肥大，下颌前突和下牙前错。手足粗大，尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大，并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象。如为腺瘤，则可有头疼、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏育和视野缩小。

肢端肥大症的X线表现包括骨骼及软组织和内脏的改变。

在颅骨片上可见蝶鞍因肿瘤压迫而呈方形增大，但蝶鞍虽明显增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他类型的垂体瘤。颅壁增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗，以指、掌骨明显，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨质疏松。关节常发生退行性改变，主要累及髋关节。

心、肾和胃肠均增大。全身皮肤增厚，但皮下组织变薄。跟垫软组织增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起，肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少，但椎体可增大呈方形。

综上所述，肢端肥大症的X线表现较为特殊，一般不难诊断。

2．垂体性侏儒　垂体性侏儒（pituitary dwarfism)系在青春期前发生垂体前叶功能不足，于童年时期出现发育停止现象，常为颅咽管瘤所引起。患者体型瘦小，但匀称，智力正常，性发育不全。

X线表现是全身骨骼发育较小，与年龄不符，但大小比例匀称。骺与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大，面骨小，颅缝不封合。出牙晚，牙齿互相挤压。椎体因骨骺缺如而变扁。特发性垂体功能不足，蝶鞍小，肿瘤引起者，则可有蝶鞍增大等改变。

（二)甲状腺疾病　甲状腺疾病按功能分甲状腺功能亢进和功能低下两类，后者称呆小病。

1．甲状腺功能亢进　甲状腺功能亢进（hyperthyroidism)系因甲状腺弥漫性或结节性肿大，致甲状腺素分泌过多而引起的内分泌代谢性疾病。主要病变是代谢率增高。临床表现为甲状腺肿大、心悸和消瘦。

骨骼的X线改变主要是全身性骨质疏松，严重时可继发脊椎压缩性骨折，但对诊断并不具特征性。晚期，少数病例可见掌骨干由于骨膜增生而呈梭形增粗。

2．呆小病　呆小病（cretinism)系因先天性甲状腺素缺如引起的身体和智力发育障碍。分地方性和散发性两种。前发生于甲状腺流行区，由于饮食中缺碘，胎儿供碘不足，致甲状腺素不足而影响发育。甲状腺代偿性增大，但功能偏低或正常。后者则因母体患甲状腺疾病，血清中产生抗甲状腺抗体，通过胎盘而破坏胎儿的甲状腺组织，甲状腺发育不良或缺如，使甲状腺功能不良或丧失。

临床表现为发育迟缓，体格短小，呆板愚笨，鼻扁下塌，舌厚大伸出口外，步态摇摆，食欲不佳，智力极低。地方性与散发性二者在临床与实验室检查上虽有不同，但X线表现则无何差别。

骨骼的X线表现主要是骨发育迟缓、发育不良、畸形和骨质疏松。在不同部位的骨骼，其表现有所差异。X线改变具有一定的特征。

颅骨的改变主要是前额扁平、颅壁致密、囟与颅缝宽，且封合延迟，常有缝间骨。颅底骨与面骨短小，蝶鞍偶可增大。鼻窦与乳突气化不良。出牙延迟。肋骨向下倾斜走行，使胸廓上窄下宽。椎体呈楔形或变扁，椎体前上角和前下骨缺损，椎体前缘中部凹陷。多累及胸腰椎的几个椎体。椎间隙增宽。四肢长骨变短，二次骨化中心出现晚，发育慢而且骺与干骺端结合推迟。致骨龄落后于实际年龄。更特殊的是骨骺可呈分散不规则的颗粒状或斑片状，密度不均，于长骨干骺端，特别是胫骨与股骨两端出现多条横行致密线，即生长障碍线。

经过治疗后，未钙化的骨化中心可迅速出现，全身骨骼生长加快。

（三)肾上腺疾病　肾上腺疾病中以肾上腺皮质功能亢进所致之骨骼改变为主。

1．肾上腺皮质功能亢进　本病又称C综合征，是由于肾上腺皮质增生或腺瘤所致。肾上腺质增生多为两侧性，可继发于垂体嗜碱细胞腺瘤。肺癌、甲状腺癌、恶性胸腺瘤也可引起本病，可能与肿瘤分泌具有促肾上腺皮质激素的活性物质有关。多见于中年妇女。主要临床表现为向心性肥胖、衷竭、高血压、皮下出血及多尿等。实验室检查可见血红蛋白、血红细胞和白细胞增高。血钾低、血钙高、血糖高、24小时尿17酮类固醇和17羟类固醇增高。

骨骼的改变是由于糖皮质激素直接作用所致。糖皮质激素促使蛋白分解过多使骨样组织生成不足而引起骨质疏松，并使软骨化骨迟缓，致骨龄落后。骨质疏松常并发骨折，多见于胸腰椎、坐骨、耻骨和肋骨等。骨折疼痛不重。关节退行性变显著。X线上易于显示骨质疏松及并发的骨折与畸形。骨折后由于骨样组织生成障碍，于骨折周围形成大量棉毛样骨痂，发生在肋骨前端，则出现串珠状表现。椎体在骨质疏松基础上，其上下缘可显示密度增高。当发现无痛性骨折，缺乏症状的骨髓炎和明显退行性骨关节病，又与全身骨骼骨质疏松同在，则应考虑本病。

2．医源性Cushing综合征　长期应用糖皮质类固醇激素或其他合成代用品ACTH进行治疗而引起的Cushing综合征为医源性Cushing综合征。骨改变与原发性者相同。一般X线上发现改变需经用药半年以上。偶尔于颅骨上可出现多发性透明区，佯以骨髓瘤。

七、慢性关节病

慢性关节病是指发病缓慢、逐渐发展、病程长、涉及全身关节的疾病。不易治愈，病因多不明。

（一)退行性关节病　退行性骨关节病（degenerative osteoarthropathy)又称骨性关节炎（osteoarthritis)、增生性或肥大性关节炎（hypertrophic arthritis)。是一种由于关节软骨行性改变所引起的慢性骨关节病。而不是真正的炎性病变。分原发与继发两种。前者是原因不明的关节软骨退行性变所致，多见于40岁以上的成年。承重关节如髋、脊柱和膝等关节易受累。后者则是继发于炎症或外伤，任何年龄、任何关节均可累病。常见症状是局部疼痛，运动受限，关节变形，但无肿胀和周身症状。症状轻重与关节变化程度并不平行。

病变主要是关节软骨退行性变，软骨表面不光滑、变薄，且可碎裂，游离于关节腔内，承重部分完全消失，使关节面骨皮质暴露。骨皮质硬化，于边缘形成骨赘。

四肢关节如髋与膝关节退行性骨关节病的X线表现，包括由于关节软骨破坏，而使关节间隙变窄，关节面变平，边角锐利或有骨赘突出，软骨下骨质致密，关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区。前者为退行性假囊形成，后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外，还可见关节半脱位和关节内游离骨体，但多不造成关节强直。关节囊与软组织无肿胀。邻近软组织无萎缩，而骨骼一般也无骨质疏现象。（图2-1-16)。在指间关节多先累及远侧关节，关节间隙可消失，并有骨小梁通过，造成关节强直。

脊椎退行性骨关节病的X线表现，包括脊椎小关节和椎间盘的退行性变，可统称为脊椎关节病。脊椎小关节改变包括上下关节突变尖、关节面骨质硬化和关节间隙变窄。在颈椎不可累及钩突关节。椎间盘退行性变表现为椎体边缘出现骨赘，相对之骨赘可连成骨桥。椎间隙前方可见小骨片，但不与椎体相连，为纤维环及邻近软组织骨化后致。髓核退行性变则出现椎间隙变窄，椎体上下骨缘硬化（图2-1-15)。由于退行性变而引起椎体滑动。椎体后缘骨剌突入椎间孔或椎管内引起脊神经压迫症状，可摄斜位或体层摄影以显示骨赘。同时并发的椎管内后纵韧带和两侧黄韧带及脊椎小关节囊的增生肥厚与椎板增厚可引起椎管狭窄，并压迫脊髓，诊断有赖于脊髓造影。CT和MRI。

（二)类风湿性关节炎　类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis)属于泛发性结缔组织病，具有疏松结缔组织粘液样水肿和类纤维蛋白变性两种基本病变。病因不明。多见于中年妇女。早期症状包括低热、疲劳、消瘦、肌肉酸痛和血红细胞沉降率增快等。关节呈梭形肿胀、疼痛，活动受限，肌无力、萎缩和关节半脱位等。常累及近侧指间关节，呈对称性。部分病例出现较硬的皮下结节。实验室检查主要有血清类风湿因子阳性，血清蛋白低，球蛋白高等。

骨关节的X线改变大多出现在发病3个月以后。主要改变有①关节软组织梭形肿胀，系因滑膜及周围软组织充血水肿和关节积液所致；②关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄；③关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节，特别是手骨最为常见；④骨性关节面模糊、中断，软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组织及滑膜液，呈透明影，周围有硬化，最后为骨质充填；⑤关节邻近骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼；⑥邻近关节的骨骼可出现骨膜增生，呈层状；⑦膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出；⑧晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成骨性融合。半脱位可发生于环枢椎，可以是最早的变化。指间、掌指间关节半脱位明显，且常造成手指向尺侧偏斜畸形，具有一定特点。

值得提出的是跟骨后下缘皮质即有表浅的侵蚀，又有边缘不规则的骨赘增生，这是发生在肌腱和韧带附着处的纤维软骨增生骨化，乃软组织病变引起的变化。附近骨小梁也模糊不清。累及两侧，不难诊断。本病还可引起胸腔积液和弥漫性肺炎。