自1983年,澳大利亚Warren和Marshall从胃病患者的胃粘膜中,发现一种螺旋状弯曲杆菌引起了胃肠病学者的普遍关注和研究。现已将此菌命名为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)近年来的有关该菌的致病作用有不少报道,但结果和评价仍不尽一致。本文重点观察了胃十二指肠粘膜活检标本中病理形态改变对Hp与胃十二指肠粘膜病变的关系。
1 对象和方法
本组系我院1989—01~1992—01间,内镜室胃粘膜活检标本,共765例,2496块咬取组织。男672例,女93例,年龄21岁~76岁,平均37.8岁,均主诉有不同程度的消化道症状,病史短者1周,长者约20年。内镜下有不同程度的炎变征象。取材部位,胃窦部522例、贲门102例、胃体69例、十二指肠球部72例。一般咬取3~4块,1块用HpUT试剂盒检测(福建三强生化有限公司提供),其余组织块均用福尔马林固定,石蜡包埋,常规切片,HE染色及Warthin-Starry嗜银染色,部分病例作了革兰染色、口Y啶橙染色,后光镜观察,胃十二指肠粘膜病变性质、类型、程度与Hp的关系。
胃炎诊断标准按全国胃癌防治协作组标准,慢性非活动性胃炎按慢性胃炎细胞数量分轻、中、重、慢性活动性胃炎按嗜中性白细胞数量也分轻、中、重。Hp按数量分为(-)~(+++)级,(-)为同病例所咬取的组织切片均无Hp,在同一胃粘膜组织切片上每油镜视野1条~10条为(+),11条~30条为(++),>30条为(+++)(同福建三强生化有限公司HpUT阳性标准)。个别病例对Hp形态进行了扫描电镜观察。
2 结果
胃十二指肠粘膜病理改变性质、类型、程度与Hp的检出率见表1,表www.lindalemus.com/kuaiji/2,表3。HE染色Hp淡紫红色,革兰染色阴性,Warthin—Starry嗜银染色呈黑色,单体呈弧形、S形、微弯杆菌。多生存于胃粘膜上皮表面、胃小凹、腺颈部及胃上皮表面,胃小凹、腺颈部及胃上皮表面之粘液中,散在或成群,腺腔中也有成群出现并可见从粘膜表面向粘膜内侵入现象,扫描电镜可见Hp单体呈S形,一端有两根鞭毛,菌群似蚕状以台卒形式附着于胃粘膜层。
表1 胃粘膜病变与Hp的关系
正常胃粘膜 | 浅表性胃炎 | 萎缩性胃炎 | 胃溃疡 | 球部溃疡 | 胃癌 | 十二指肠癌 | 合计 | |
总例数 | 15 | 501 | 123 | 57 | 42 | 18 | 9 | 765 |
阳性数 | 0 | 456 | 102 | 30 | 15 | 0 | 0 | 603 |
百分率 | 0 | 91.1 | 83.0 | 52.6 | 35.7 | 0 | 0 | 78.8 |
表2 胃炎组织学类型与Hp的关系
活动性浅表炎 | 非活动性浅表炎 | 活动性萎缩性炎 | 非活动性萎缩性炎 | 合计 | |||||||||
轻 | 中 | 重 | 轻 | 中 | 重 | 轻 | 中 | 重 | 轻 | 中 | 重 | ||
总例数 | 102 | 147 | 99 | 69 | 60 | 24 | 42 | 42 | 12 | 18 | 6 | 3 | 624 |
阳性数 | 93 | 147 | 96 | 51 | 51 | 21 | 39 | 39 | 12 | 12 | 3 | 0 | 564 |
百分数 | 91.2 | 100 | 97.0 | 73.9 | 85.0 | 87.5 | 92.8 | 92.8 | 100 | 66.7 | 50.0 | 0 | 90.4 |
表3 固有膜间质内嗜中性白细胞数量与Hp的关系
白细胞数量 | + | ++ | +++ | 合计 |
总例数 | 264 | 186 | 153 | 603 |
阳性数 | 243 | 183 | 147 | 573 |
百分数 | 92.0 | 98.4 | 96.1 | 95.0 |
3 讨论
本组765例胃十二指肠粘膜活检Hp总检出率为78.8%,其中慢性活动性胃炎为91.2%~100%,慢性非活动性胃炎为73.9%~87.5%,胃及十二指肠溃疡为35.7%~52.6%,正常胃粘膜、胃及十二指肠癌为0%。上述结果有显著性统计学差异(P<0.01),Hp与胃粘膜病变确有密切关系,特别是与胃窦部活动性炎变关系尤为密切。并且炎症越重Hp检出率越高,而在Hp的数量上本文无明显差异。当溃疡形成以后Hp的检出率明显降低。Hp与胃癌、十二指肠癌无关,这一点与有的报道认为Hp与消化性溃疡癌变、胃癌关系密切的推测论点不同。肠型胃癌,目前不www.lindalemus.com/pharm/少学者认为可能与Hp慢性感染炎性刺激有关,而对其他类型的胃癌与Hp的相关性认识尚缺乏确切论据。
目前国内外报道Hp在胃十二指肠粘膜病变中检出率不同(50%~90%),笔者认为Hp的检出率与取材部位有密切关系,同一病人在病变不同部位咬取的组织块中,有的有Hp存在,有的无Hp,有Hp的组织块中,其Hp数量及分布也不相同,这可能与Hp的嗜上皮性和灶性分布有关。据戴利琴、刘俊英等对维吾尔族、汉族和飞行员胃粘膜Hp调查结果分析认为Hp感染与种族和职业无关。
Hp可能经口感染,后迅速突破胃粘膜-碳酸氢盐防御屏障,在近中性的粘膜环境中生存,引起炎性充血、水肿、渗出和增殖,直至上皮变性糜烂,这些可由于Hp的侵袭力以及细菌破坏,内毒素释放而引起。也有人认为Hp是个条件致病菌,细菌内毒素因胃内其他因子如胃酸等作用下引起的胃炎和溃疡。关于Hp感染→慢性活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠化→不典型增生→胃癌的致病作用机理,仍需进一步深入研究。