吸人过量的一氧化碳（CO)引起的机体损害称为一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。CO是无色、无味、无嗅的气体，比重0．967，含碳物质在氧气不足情况下燃烧时可大量产生。空气中的CO浓度达到12.5％时有爆炸的危险。

　　一、病因和发病机制★

　　（一)病因

　　1．生产中的CO中毒：如矿山采掘放炮、煤矿瓦斯爆炸、钢铁冶炼、化肥生产、制造甲醇、丙酮等都可产生大量的CO，通风防护不当吸入可致中毒。

　　2．生活中的CO中毒：如冬天烧煤或木炭取暖，燃烧不完全可产生CO，若烟囱堵塞倒烟、门窗紧闭、室内通风不良，CO可弥漫室内而导致中毒。

　　（二)发病机制

　　CO经呼吸入肺后，通过肺泡壁弥散入血与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（Hb-CO)。由于CO与Hb的亲和力比氧大300倍，而Hb-CO离解却比正常Hb慢3600倍，因此血液中CO与氧竞争Hb时，大部分血红蛋白成为Hb-CO.Hb-CO携氧能力差，引起组织缺氧，而Hb-CO离解曲线左移，血氧不易释放更加重组织缺氧。此外CO还可与细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制组织细胞的呼吸过程和对氧的利用。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故最先受累，严重者丧失意识，甚而死亡。

　　二、临床表现★★

　　（一)急性中毒表现：急性一氧化碳中毒的轻重程度与血中Hb-CO含量成正比。当其含量达全血红蛋白量的20％以上时开始出现症状，在50％以上时出现昏迷。按中毒程度可分为：

　　1．轻度中毒：血液Hb-CO含量在20％-30％，病人感到头痛、头晕、头胀、眼花耳鸣、恶心呕吐、心悸乏力。脱离现场呼吸新鲜空气数小时可恢复。

　　2．中度中毒：血液Hb-CO含量在30％-40％，除上述症状加重外，还有嗜睡，甚至昏迷；面色潮红、口唇樱桃红色。角膜、瞳孔及腱反射迟钝。可有呼吸和血压异常。如能及时正确治疗，1-2天后可望恢复，不留后遗症。

　　3．重度中毒：血液Hb-CO含量在50％以上。病人深昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷、口唇青紫、瞳孔缩小、血压下降、呼吸表浅或潮式呼吸。伴发很多合并症：如脑水肿、肺水肿、休克、肾功能不全、水电解质与酸碱平衡失调。偶还出现皮肤自主神经营养障碍，如皮肤大水泡与相关营养性水肿。

　　（二)中毒后迟发表现：病人如能苏醒，经过数日至二个月可发生“急性一氧化碳中毒继发症”，主要是各种精神和神经症状：医学 全在.线提供www.med126.com

　　1．神经衰弱；

　　2．精神症状有各种幻觉、木僵、忧郁、烦躁，并有进展为痴呆；

　　1．锥体外系损害如帕金森综合征；

　　2．锥体系损害如瘫痪与各种病理反射；

　　3．大脑皮层灶性功能损害如失语、失明、癫痫等。

　　这些继发症的轻者仍可望在1-3年后得到不同程度恢复。

　　三、实验室与辅助检查★★

　　（一)血液Hb-CO测定：可确诊并判定病情与预后。

　　1．加减法：取病人血液数滴，用蒸馏水3-4ml稀释后加入10％NaOH 1-2滴，混匀。如血液中Hb-CO浓度达到50％时呈淡红色不变，为阳性反应；如呈棕绿色，为阴性反应。

　　2．分光镜法 取血数滴加10ml蒸馏水，用分光镜观测CO的特殊吸收带。

　　（二)EEG与头部CT：观察脑部变化，特异性不强。

　　四、诊断与鉴别诊断★★

　　通过现场 病史 体检与实验室检查→作出诊断。偶需与脑血管病、糖尿病酮症酸中毒及其他代谢或中毒性疾病引起的昏迷鉴别。医学全在线www.med126.com

　　五、治疗★★

　　（一)现场急救

　　尽快搬离现场去通风良好地方呼吸新鲜空气，轻者不需其他治疗。重症需转医院处置。如呼吸已停止应先口对口人工呼吸急救。

　　（二)纠正缺氧

　　重症可给高浓度氧或含5％-7％C02的氧以加快CO解离，能用高压氧仓更好，因可提高动脉血氧分压使毛细血管内氧更易弥散入细胞内，快速纠正组织缺氧。必要时机械换气及应用呼吸兴奋剂。

　　（三)防治脑水肿

　　重症常有脑水肿，多在24-48小时达到高峰。应及时给20％甘露醇250ml快速静脉滴入，每8或12小时一次。强利尿剂与肾上腺皮质激素也有减轻脑水肿的作用，可酌情使用。

　　（四)促进脑细胞功能恢复

　　常用的药物如葡萄糖、维生素C、B6、B12、ATP、细胞色素C、辅酶A、γ-酪氨酸等。

　　（五)昏迷的处理

　　按昏迷常规护理。急性期安置在监护室，病人取卧位或侧卧位，头偏向一侧，以便引流口内分泌物，定时监测生命体征，随时进行抢救治疗，采用床档，定时作好病室清洁与消毒隔离工作。

　　六、预防

　　加强预防CO中毒宣传。厂矿应严格执行安全操作制度，车间空气中CO最大容许浓度为30mg／m2。