弥散性血管内凝血：在某些致病因素作用下，首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态，并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。

　　—、病因

　　（—)感染 以细菌感染最常见，尤其是革兰阴性细菌感染。

　　（二)恶性肿瘤与白血病

　　以胰腺、肾脏、前列腺、肺等癌肿较多见，特别容易发生在有广泛转移或大量组织坏死的病例。

　　（三)病理产科 羊水栓塞、胎盘早期剥离、感染性流产、妊娠毒血症、死胎滞留、子宫破裂等，均可诱发DIC.

　　（四)外科手术及外伤 脑、胰腺、前列腺、子宫等手术、大面积灼伤、挤压综合征、骨折、毒蛇咬伤、肾移植排异反应等。

　　（五)其他

　　内儿科疾病如恶性高血压、急性坏死性胰腺炎、急性肝坏死、肝硬化、急性肾小管坏死、系统性红斑狼疮、糖尿病酸中毒、中暑、溶血、缺氧、新生儿窒息等均可能诱发DIC.

　　二、发病机制

　　病因 释放组织因子或类似物及血管内皮细胞损害 启动外源性和内源性凝血途径，而抗凝的代谢机制相对不足，导致机体内凝血活性升高，继而出现消耗性低凝和继发性纤溶亢进。

　　三、临床表现

　　（—)临床分型

　　1、急性型 起病急骤，在数小时至1～2天发病，病情凶险，出血症状严重，常伴有血压下降。

　　2、慢性型 起病缓慢，病程较长，可持续数周以上，临床上以栓塞症状多见，多见于癌肿播散、死胎滞留、海绵窦性血管瘤等。

　　（二)主要的临床表现

　　1、出血 自发性持续多部位出血。

　　2、微血管栓塞 以肺、脑、肝、肾、胃肠、皮肤等部位常见

　　3、微循环障碍 表现为一次性或持久性低血压或休克。

　　机制为：①血管通透性增加，血浆外渗导致血容量不足；②激肽释放、补体激活以及缺血、缺氧造成的小血管调节功能紊乱，导致血管与小血管扩张，血流灌注更加不足；③心功能因缺氧、栓塞等受损。医学 全在.线提供

　　4、微血管病性溶血 表现为进行性贫血，红细胞畸形明显。

　　四、实验室检查

　　高凝期：凝血时间、APTT可不延长或缩短；

　　消耗性低凝血期：血小板数减少、PT延长、APTT延长、纤维蛋白原减少、其他凝血因子也减少，3P试验可阳性；

　　继发性纤溶期：TT延长、3P试验阳性、FDP增高。但后期由于纤维蛋白被裂解为小碎片，因此3P试验可呈阴性。

　　五、诊断要点

　　（—)临床表现

　　1、存在易引起DIC的基础疾病。

　　2、有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性血管栓塞的症状或体征；④抗凝治疗有效。

　　（二)实验室检查

　　同时有下列三项以上异常：

　　1、血小板计数低于100×109／L或呈进行性下降。

　　2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g／L或呈进行性下降（但白血病及其他恶性肿瘤苦可＜1.8g／L，肝病者＜1.0g／L；或＞4g／L。

　　3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg／L（肝病者FDP＞60mg／L)，或D二聚体水平升高或阳性。

　　4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化（肝病者凝血酶原时间延长5 秒以上)。

　　5、纤溶酶原含量及活性降低。

　　6、抗凝血酶III含量及活性降低。

　　7、血浆凝血因子Ⅷ：C活性低于50％。

　　六、治疗

　　（一)消除诱因，治疗原发病，此乃终止DIC的根本措施。

　　（二)肝素

　　1、对诊断明确的DIC，应及早使用肝素，最好在高凝期应用。

　　2、肝素治疗适应证：①病因不能及时除去者；②准备手术除去病因时为防止术中、术后促凝物进入血循环加重DIC，可短期使用；③准备补充凝血因子或用纤溶抑制剂应先应用肝素；④慢性及亚急性DIC病人疗效较好，值得应用。但对出血倾向及出血性疾病如近期咯血、呕血、各种手术后大创面有出血者或以纤溶亢进为主者不宜用肝素。

　　（三)抗血小板药

　　适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未肯定诊断或处于高凝状态的病人，常用双嘧达莫、低分子右旋糖酐、阿司匹林。

　　（四)补充凝血因子和血小板。

　　（五)抗纤溶治疗

　　1、DIC早期忌用

　　2、常用药：6－氨基己酸（EACA)、氨甲苯酸（止血芳酸、PAMBA)和止血环酸或抑肽用酶