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外科主治医师考试辅导:颅内压增高和脑疝
来源:本站原创 更新:2013/7/25 字体:

外科主治医师考试的相关知识点-颅内压增高和脑疝,希望对广大外科主治医师考生有所帮助。

一、概述

(一)颅内压生理

1.颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液。容积:1400~1500ml.

2.压力:成人70~200mmH2O,儿童50~100mmH2O;颅内压升高,持续>200.

(二)颅内压代偿及调节

1.波动:血压收缩期升高;呼吸的呼气升高。极限5%.

2.调节:主要通过脑脊液量的增减调节;小部分靠静脉血挤出调节。

(三)增高原因

1.颅腔内容物的体积增大:脑水肿脑积水,脑血流量增加。

2.颅内占位性病变:颅内血肿,脑肿瘤,脑脓肿

3.先天性畸形颅腔容积变小医学.全在.线搜.集整理 www.lindalemus.com:狭颅征,颅底凹陷症。

(四)病理生理

一、影响因素

1.年龄:小儿因颅缝未完全闭合,可以裂开增加容积,故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩

颅内空间相对增加。

2.病变扩张速度:体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿,但已突破临界值细小

变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。

3.病变部位:颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水,症状早严重;颅内大静脉窦附

近占位,压迫静脉窦,早期出现症状。

4.伴发脑水肿程度:脑组织炎症反应有明显脑水肿。

5.全身系统疾病:尿毒症、肝昏迷毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

二、增高的后果

1.脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡:正常1200ml/min.CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低,当CPP≤40mmHg是,脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止,造成严重脑缺血医学.全在.线搜.集整理 www.lindalemus.com

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿:①细胞中毒性脑水肿:水肿在脑细胞膜内,见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿:液体在细胞外,见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

4.库欣反应:颅内压接近动脉舒张压时,血压升高,脉搏减慢,呼吸紊乱,体温升高。多见于急性颅内高压。

5.胃肠道功能紊乱消化道出血:下丘脑植物神经中枢缺血。

6.神经源性肺水肿肾上腺素能神经兴奋,血管反应性增加,左心室负荷增加,肺毛细血管压力增加,体液外渗。

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