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2015年中西医结合内科中级考试大纲与细则修订表
来源:本站原创 更新:2015/1/20 字体:

中西医结合内科专业(中级)

页 码

 

问 题

 

修 订

7

单元 5 细目 2 少阴兼变证

改为“少阴病兼变证”

23

“注”第 2 条

 

将“《方剂学》教材”改为“《细则》”

34

药理学单元 2 细目 6 标题

改为“化学治疗药物”

34

传染病学单元 1 总论

改为“传染病学总论”

34

1.2.增加要点 医.学全在线.网站.整理

 

增加“4.近几年所发传染病中中医
认识”,考试科目为 2

35

单元 2 细目 4 至细目 6 要点 6

改为“诊断与鉴别诊断”

37

医学心理学单元 4 细目 2 要点 11

改为“神经症性障碍的临床特征与
常见症状”

41

单元 1 细目 5 要点 2,考试科目调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

42

单元 1 细目 8 要点 5,考试科目调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

42

单元 2 细目 2 要点 3,考试科目调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

49

单元 5 细目 1 要点 5,考试科目调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

49

单元 5 细目 3 要点 1、2,考试科调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

50

单元 5 细目 6 要点 1,考试科目调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

57

单元 10 细目 2 要点 4,考试科目调整

将考试科目由“3”改为“3、4”

57~58

单元 10 细目 5、6、7、8、9 要点 2,考试
科目

将考试科目由“3”改为“3、4”

130

要点 3 之 2.葛根黄芩黄连

改为“葛根黄芩黄连汤证”

241

中药学单元 15 细目 1 要点 4 标题

改为“活血化瘀药的使用注意事
项”

540

要点 3 之 1.第二行“aVF”

改为“aVR”

 

690

单元 1 细目 1 要点 2 的 3.小标题以下各小
标题顺序号错误

改为 4.寒饮伏肺,以下依次顺序排

823

单元 2 细目 8 要点 5(二)2.(3)标题

改为“静息型心绞痛

924~925

单元3 细目 8 要点4的 2、3、4 三个小标 题内容

改为:2.血、尿淀粉酶测定
淀粉酶起病后 6 至 12 小时开始 升高,12 至 24 小时达到高峰,一 般持续 3 至 5 天后下降,超过 500U
(Somogy 法)即有确诊价值。尿淀

 

 

粉酶升高较晚,下降较慢,持续 1
至 2 周,超过 256U(Winslow 法) 或 500U(Somogyi 法)提示本病, 但受患者尿量的影响。淀粉酶的高 低不一定反映病情轻重,出血坏死 型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于 正常。其他急腹症也可有升高,但 一般不超过正常值 2 倍医学全在.线网.站.搜集。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦 明显升高。
3.血清脂肪酶测定 此酶升高较晚,起病 24 至 72 小时 开始上升,持续 7 至 10 天,急性 胰 腺 炎 时 常 超 过 1.5U
(Cherry-Crandall),对就诊较晚 的患者有诊断价值,特异性也较 高。
4.其他标志物
组织损伤和炎症的非特异性标志 物,有助于评估与监测急性胰腺炎 的严重性,如 C 反应蛋白、白细胞 介素-6(IL -6)。CRP>250mg/L 提 示广泛的胰腺坏死。

1024

单元 6 细目 1 要点 7 的(八)1.(1)标题

改为“糖尿病酮症酸中毒

1034

单元 6 细目 3 要点 1 血脂异常的发病机制 下内容

改为:
1.获得性因素
(1)高脂饮食:饮食中的脂肪含 量过多是引起血脂异常症的常见 原 因。 每日饮 食 中的胆固醇从
200mg 增至 400mg 时,可使 TC 水平 上升 0.13mmol/L(5mg/dl)。如果 饱和脂肪酸的热量达到饮食总热 量的 14%,TC 可升高 0.52mmol/L
(20mg/dl)。
(2)体重增加:原发性肥胖和以

 

 

肥胖及胰岛素抵抗为特征的代谢
综合征是血浆 TC 和 TG 升高的常见 原因。肥胖时,肝脏合成的 LDL 和 TC 增加,而 LDL 受体的功能被抑 制。
(3)增龄:血浆 TC 随增龄而升高。 老年人的机体分解代谢下降,LDL 受体活性降低。另一方面,体内胆 酸的合成随增龄而减少,肝内 TC 含量增加,后者又进一步抑制 LDL 受体的活性。
(4)雌激素缺乏:雌激素增加 LDL 受体表达,促进 LDL 分解。绝经后 女性因雌激素缺乏而致血浆 TC 升 高。
(5)药物:长期应用糖皮质激素 后,VLDL 和 LDL 的生成增多,血浆 TC 和 TG 升高。噻嗪类利尿剂和β 受体阻滞剂亦可导致血脂异常。
(6)不良生活习惯:摄入大量单 糖可增加胰岛素分泌,促进 TG 和 VLDL 合成,诱导脂蛋白脂酶抑制因 子 apo-CⅢ基因的表达,后者抑制 脂蛋白脂酶的活性,减慢 TG 的分 解,引起高 TG 血症。酒精抑制脂 肪酸氧化,增加 TG 的合成。吸烟 可通过降低脂蛋白脂酶活性而使 血浆 TG 升高。运动增加脂蛋白脂 酶活性,降低血浆 TG,升高 HDL; 长期的体力锻炼还可促进 TG 的清 除。相反,体力活动过少者易发生 血脂异常症医学全,在.线网.站搜.集。
2.先天性因素
脂蛋白脂酶是清除 CM 和 VLDL 的主 要酶,该酶的缺陷导致家族性Ⅰ型

 

 

高乳糜微粒血症,脂蛋白脂酶活性
下降还可引起 V 型高脂蛋白血症。 载脂蛋白 B(apoB)基因突变导致 家族性载脂蛋白 B100 缺陷症,而 家族性高 TC 血症和Ⅲ型高脂蛋白 血症则分别是 LDL 受体和 apoE 基 因突变所致。
3.原发性疾病
1 型糖尿病未控制时,血浆 TG 和 TC 升高;高血糖使 LDL 过度糖化和 氧化,是糖尿病慢性血管病变的发 病机制之一。甲减时,肝脂蛋白脂 酶合成减少,VLDL 清除减慢,同时 伴中密度脂蛋白(IDL)增多。胆 道阻塞时,因胆酸、TC 排入胆道障 碍,可引起血浆游离胆固醇和 TG 升高。肾脏疾病引起的血 VLDL 和 LDL 增高往往伴有脂蛋白的分解减 慢。进行透析治疗的尿毒症和肾移 植后患者常伴有血浆 TC 升高。系 统性红斑狼疮病人体内的自身抗 体与肝素结合,抑制脂蛋白酯酶活 性。多发性骨髓瘤的异型蛋白可抑 制血浆 CM 和 VLDL 的清除。脂肪营 养不良者的脂蛋白酯酶活性降低, 多伴有 VLDL 的合成增多。

1038

单元 6 细目 3 要点 6 的 3.防治目标水平中
表格序号

改为表 6-1

1106

单元 8 细目 4 要点 4 的 1.头颅 CT 及 MRI
的第三行

修改为 24~48 小时

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