由职业病有害因素引起的肺纤维化性疾病是我国危害最大的一类职业病。

职业病有害因素引起肺纤维化的发病机制尚未完全阐明。一些职业病有害因素如，二氧化硅尘、硅酸盐尘、金属粉尘和刺激性化学物等进入肺脏后，可损伤肺的细胞与基质。因此，肺的修复过程主要涉及细胞的更新和基质的再形成，如肺泡工型细胞的损害可代之以Ⅱ型细胞的增殖与损害，这些变化可促进肺纤维化的形成。许多免疫及生化因素如IL-1、IL-2、IL-8、蛋白水解酶、胶原酶、成纤维细胞增生因子(FGF)、肿瘤坏死因子(TNFa)、活性氧等在肺纤维化形成过程中有重要作用。

(一)病因

1．致纤维化粉尘

常见的有二氧化硅尘；硅酸盐尘(石棉尘、滑石尘、云母尘等)；含碳粉尘(煤尘、炭黑尘、石墨尘等)；金属粉尘(铝、铁、钨、铍等)；人工无机粉尘(水泥)；有机粉尘。

2．刺激性化学物

氯气、氨气、氮氧化合物、氟代脂肪族烃裂解气等。

3．农药百草枯。

4．电离辐射。

(二)临床特征

通常致纤维化粉尘引起肺纤维化的过程较长，一般需接尘几年，甚至几十年后才能形成慢性纤维化性肺病，这类疾病病变的共同特征是形成结节肉芽肿、进行性弥漫性肺间质纤维化及气体交换功能障碍；其共同的的临床特征是发病隐匿，渐进性呼吸困难、伴有心悸、胸痛、咳嗽、咳痰等，如合并感染，可咯大量脓性痰或咯血，肺部常可闻及干、湿哕音，常见发绀及杵状指；肺功能检查，常见限制性通气功能障碍和弥散功能降低；血气分析有氧分压及血氧饱和度降低；胸部x线检查见两肺有规则或不规则小阴影，小阴影可融合成大阴影，常见肺门增大、肺气肿和胸膜改变等；生化检查：因病因不同而有所改变，与纤维化有关的标志，如血清铜蓝蛋白、纤维粘连蛋白、Ⅲ型前胶原肽、血管紧张素转换酶、γ-谷氨酰转移酶、尿羟脯氨酸等出现异常；与机体免疫有关的指标如，血清7球蛋白、IgM、IgG、IgA、C-反应蛋白可增高，类风湿因子、抗体可阳性；肺泡炎时可出现抗原特异性沉淀素抗体，慢性铍病时，可有细胞因子变化，等。急性百草枯中毒所致肺纤维化的过程短促，常在中毒后l周～2周内发生，病人表现为进行性呼吸个困难，最后导致呼吸衰竭死亡。

(三)诊断与鉴别诊断

根据长期接触致纤维化粉尘或刺激性化学物、电离辐射的职业史或急性百草枯中毒史，结合现场劳动卫生学调查资料及有关实验室检查，综合分析，并排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。

应与特发性肺纤维化、家属性肺纤维化、胶原血管性疾病伴肺问质纤维化、药物性肺纤维化、结节病及肺泡蛋白沉着症等作鉴别。

(四)治疗

目前尚无治愈和阻止肺纤维化进展的有效药物和方法。脱离接触引起肺纤维化的职业病有害因素和对症治疗十分重要。

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