颅内压增高和脑疝的有关考点知识是胸心外科主治医师职称考试的考点之一，医学全在线详细梳理这一内容如下，请广大考生关注。

一、概述

(一)颅内压生理

1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400～1500ml.

2.压力：成人70～200mmH2O，儿童50～100mmH2O;颅内压升高，持续>200.

(二)颅内压代偿及调节

1.波动：血压收缩期升高;呼吸的呼气升高。极限5%.

2.调节：主要通过脑脊液量的增减调节;小部分靠静脉血挤出调节。

(三)增高原因

1.颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。

2.颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。

3.先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。

(四)病理生理

一、影响因素

1.年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩颅内空间相对增加。

2.病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。

3.病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重;颅内大静脉窦附近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

4.伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。

5.全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

二、增高的后果

1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min.CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿：

①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。

②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

4.库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。

5.胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。

6.神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。

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