[造成缺铁的原因]
1、需要量增加；2、铁吸收障碍；3、长期病理性失血。
【体内过程】
1.吸收部位及形式：
（1)部位:十二指肠及空肠上段。
（2)形式:Fe2＋离子形式吸收
2.促进铁吸收的因素：酸性物质如胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可 促进铁盐溶解形成铁离子,促使Fe3＋→Fe2＋
3.干扰铁吸收的因素:碱性药 ,多钙高磷酸盐食物,茶叶、鞣酸,可使铁盐沉淀 ,四环素则可和铁络合而相互影响吸收。
【临床应用】
缺铁性贫血的防治:口服一周,网织红细胞上升,2～4周血红蛋白明显增加达正常值需1～3月,此后减半量继续半量用药2～3月。
【制剂类型及选用】
1．硫酸亚铁片:吸收率高,适用于一般人的轻.中度缺铁性贫血。
2．枸椽酸铁铵糖浆:吸收率低但刺激小,用于不能吞服片剂的小儿。
3．右旋糖酐铁针剂:适用重症患者或口服不能耐受或无效者。
【不良反应】
1.口服以胃肠反应多见,饭后服可减轻；
2.肌注可致局部刺激疼痛；
3.过量可致的中毒。小儿误服1克以上可引起急性中毒（呕吐、腹泻、休克等),2克以便可引起惊厥、死亡。特殊解毒剂:去铁胺。
叶酸类
体内转化为四氢叶酸作为一碳单位代谢的辅酶,参与嘧啶、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代谢。当叶酸缺乏时，上述代谢合成受阻,导致DNA、RNA合成障碍,细胞分裂成熟受影响，出现巨幼红细胞性贫血 。临床主要用于巨幼红细胞性贫血治疗,对叶酸对抗药如TMP、MTX等所致的贫血应补充甲酰四氢叶酸而不用叶酸治疗;恶性贫血需同时加用维生素B12纠正神经症状。
维生素B12
为一组含钴的B族维生素总称，其
吸收需与胃壁细胞分泌的一种“内因子”糖蛋白结合才能在回肠吸收。缺乏的
主要原因是：营养不良、肠道吸收功
能障碍或机体需要量增加。
主要参与体内下列代谢过程：
1.帮助四氢叶酸类辅酶循环利用:维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻,表现出叶酸缺乏症状。
2.促使脂肪酸中间产物甲基丙二酸变成琥珀酸,参与三羧酸循环,这与神经髓鞘脂质合成有关。维生素B12缺乏症的神经损害与此有关临床用于治疗恶性贫血、巨幼红细胞性贫血及神经炎、神经病、肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。
红细胞生成素
第四节 促凝血药
维生素K
【种类、来源】
VitK1：存在于植物苜蓿等中
VitK2：由腐败鱼粉或肠道细菌产生 脂溶性，需胆汁协助吸收
VitK3、K4：人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收
【作用】
参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。VitK缺乏时,合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。
【用途】医.学.全在线www.lindalemus.com
用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：
1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。
2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2。
3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等待,对肝功能不良疗效不佳或无效。
【不良反应】
维生素K静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜 ；K3可诱发G－6－PD缺乏者溶血反应 ；K3、K4可致新生儿、早产儿溶血反应、核黄疸及高铁血红蛋白血症。
抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸(PAMBA)、氨甲环酸（AMCHA)等。
抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
第六节 促进白细胞增生药
Vit.B4
鲨肝醇
粒细胞集落刺激因子
粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子等。
第七节 血容量扩充剂
右旋糖酐：根据分子量分为中、低和小分子量右旋糖酐三种。
【作用和用途】
1．扩充血容量：分子量大不易透出血管外,产生胶体渗透压，组织间水份转移至血管内而扩容。用于低血容量性休克，以中分子量为佳。
2.低分子或小分子量右旋糖酐易从肾小球滤过而不被肾小管重吸收,发挥渗透性利尿作用,可防止急性尿闭。
3.阻止红细胞和血小板聚集:低分子量右旋糖酐可附着于红细胞和血小板表面,阻止红细胞和血小板聚集,具有改善微循环,用于防止DIC形成和血栓栓塞性疾病如脑血栓形成和心肌梗塞。小分子量作用更强。
【不良反应】
少,偶有过敏反应,以分子量大者多见。
