肾上腺素受体激动药
一、α受体激动药
去甲肾上腺素(NA、NE)
【药理作用】——非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1.收缩血管：激动α1受体，全身的小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，只有冠状血管扩张。
2.兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力增加，心排出量增多，但较肾上腺素弱。血压升高而反射性使心率减慢(因此，不是“三正”!)。
3.升高血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加，心排血量增加，使收缩压及舒张压均升高。
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1.休克：由于NA强烈缩血管作用，使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利，NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。
2.上消化道出血：NA适当稀释后口服，使食道及胃黏膜血管收缩，产生局部止血效果。
二、α、β受体激动药。
肾上腺素(副肾素、AD)
【药理作用】激动α和β受体，属于α、β受体激动剂。
1.兴奋心脏：肾上腺素激动心脏的β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。
不利的是：增加心肌耗氧量，大剂量可引起心律失常，出现早搏甚至心室颤动。
2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”!
①激动α1受体：皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。
②激动β2受体：骨骼肌、冠状血管明显扩张。
3.影响血压：
①治疗剂量——β受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，故收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。
②较大剂量静注——α受体兴奋占优势，血管收缩为主，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。
③如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。
为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转?
意义：在于具有α受体阻断药引起的低血压，不能用肾上腺素升压，否则会导致血压进一步降低。
4.扩张支气管
①激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌扩张。
②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
③收缩支气管粘膜血管(兴奋α1受体)，降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿。
5.促进代谢
通过激动β受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加，组织耗氧量显著增加。
6.兴奋中枢神经系统医.学全.在.线www.lindalemus.com
大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。
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