4.补充维持量 根据病因、病情和治疗反应决定每日维持量及疗程
洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷 G 毒毛花苷K
负荷量mg 0.7 1.5 0.8 0.25-0.5
维持量mg 0.05-0.1 0.125-0.5
(二)利尿药
利尿药治疗CHF的目的是通过减少水钠潴留，减少心脏前负荷，消除或缓解静脉充血和外周水肿。降低静脉压有两个有利作用：减少水肿及其症状;减小心脏体积，提高泵血效率。故利尿药与强心苷均为治疗CHF一线药。+ + 2+ 2+CHF时，血管壁内Na 含量增加，可通过Na -Ca 交换，增加血管平滑肌内Ca 的水平，+ 2+促进血管收缩，并增加血管壁对升压物质的反应性。利尿药促进Na 排出，减少血管内 Ca的含量，使血管壁张力下降，外周阻力下降，因此可以降低心脏的后负荷，改善心功能，减轻CHF的症状。
对CHF有水肿或有明显充血、淤血患者效果好，无上述症状者，应用利尿药并无意义，反而会因激活神经内分泌功能，兴奋RAAS，增加血浆NA水平，产生不利影响。
①轻度CHF，中效能利尿药：噻嗪类;
②严重CHF，高效能利尿药：呋塞米;
③CHF伴高醛固酮血症，低效能利尿药 (保钾利尿药)：螺内酯。
久用利尿药的不良反应包括：低血钾、低镁、低钠，还可以导致糖代谢紊乱，高血脂症，激活RAAS系统，后者是CHF发病中的恶化因素。
注：醛固酮是导致左室肥厚和CHF的重要病理生理机制之一。心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞中存在大量醛固酮受体，①参与心肌重构过程，引起心肌纤维化;②引起水钠潴留;③减少血镁、血钾，诱发心律失常和猝死;④减少心肌细胞摄取儿茶酚胺，加强NA致心律失常作用等。醛固酮与受体结合后的这些作用都能促进心脏功能障碍和CHF恶化。螺内酯通过阻断醛固酮受体，拮抗醛固酮的上述作用，所以些教科书将螺内酯单独归为醛固酮拮抗药，在多项临床实验研究中发现，螺内酯可以使CHF患者死亡率下降30%。
(三)血管扩张药医学.全.在.线www.lindalemus.com
[药理作用及应用]
血管扩张药通过各自不同的作用机制，阻断 CHF 时神经内分泌反应引起的恶性循环，扩张小静脉或小动脉产生疗效：
1.扩张小动脉，使外周血管阻力即心脏后负荷降低而增加心输出量。适用于心输出量明显减少而外周阻力升高的患者。这类药物包括：肼屈嗪 (抗高血压药)和钙通道阻滞药：氨氯地平等。
2.扩张小静脉，使回心血量减少，降低左室舒张末压而减轻心脏前负荷。适用于肺静脉压明显升高，肺部淤血症状明显的患者。这类药物包括：硝酸酯类药物 (抗心绞痛药。)
3.均衡性扩张血管，可以改善上诉两种症状。适用于心输出量低而肺静脉压高，有肺部淤的患者。这类药物包括：哌唑嗪 (α
1受体阻断药)和硝普钠 (抗高血压药)。
4.改善左室舒张期顺应性。CHF时，左室舒张末压的增高大于左室舒张末容积的增高，表明左室舒张末期顺应性降低。血管扩张药可以降低左室舒张末压，使心肌的收缩与舒张更趋于一致。血管扩张药不仅能改善 CHF 的症状，还能降低病死率，提高患者生活质量，但药物尚不能替代强心苷的正性肌力作用。故药物的选择应用应根据病因、病情而定。
现在认为，血管紧张素 Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)以及AT1受体阻断药，不应归类为血管扩张药。
[注意事项]
(四)血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药及相关受体阻断药
1.血管紧张素转化酶 (ACE)抑制药
[作用机制]
1)抑制ACE，明显减少血液循环和局部组织中的AngⅡ量，减轻AngⅡ在CHF时的不利作用;
2)增加缓激肽含量 (现已证明ACE 与激肽酶Ⅱ是同一种物质)，通过刺激 NO、cGMP、血管活性前列腺素PGI2的产生，发挥扩张血管、拮抗AngⅡ、抑制血管和心肌生长的作用;
3)抑制心肌重构，AngⅡ作用于AT 受体后，引起细胞增殖和心肌重构。ACEI减少AngⅡ生成，阻止AngⅡ、NA、醛固酮的促生长作用，并增强缓激肽抑制心肌重构的作用。
