溶血性贫血
　　一、发病机制：
　　1.红细胞易于破坏寿命缩短
　　（1)红细胞膜的异常
　　（2)血红蛋白的异常
　　（3)机械性因素
　　2.异常红细胞破坏的场所：
　　（1)血管内：血型不合、PNH。
　　（2)血管外：遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶贫。
　　二、临床表现：
　　短期大量溶血：严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疸，周围循环衰竭，急性肾衰，慢性溶血：贫血、黄疸、肝脾大。
　　三、实验室：
　　1.提示红细胞破坏：
　　（1)血管外溶血：
　　a.高胆红素血症
　　b. 粪胆原排出增多
　　c.尿胆原排出增多
　　（2)血管内溶血：
　　a. 血红蛋白血症
　　b. 血清结合珠蛋白降低
　　c. 血红蛋白尿
　　d. 含铁血红素尿
　　2.提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查：
　　a. 网织红细胞增多
　　b. 周围血中出现幼红细胞
　　3.提示红细胞寿命缩短的实验室检查：
　　a. 红细胞形态改变
　　b 吞噬红细胞现象及自身凝集反应
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　　d. 红细胞渗透脆性增加
　　自身免疫性溶贫
　　一、实验室：
　　正常细胞性贫血， 周围血可见球形细胞，网织红细胞增高，急性溶血白细胞增多，血小板多正常（如伴血小板减少为Evans综合症)，骨髓呈增生性反应，以幼红细胞为主。
　　coombs试验阳性，免疫球蛋白增多，抗核抗体阳性，循环免疫复合物增多，c3低于正常。
　　二、治疗：
　　1.病因治疗
　　2.糖皮质激素
　　3.脾切除
　　4.免疫抑制剂：
　　指征：糖皮质激素和脾切除都不缓解者；脾切除有禁忌；泼尼松量需10mg/d以上才能维持。