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实践技能考试试题第一站:病历分析细菌性痢疾
来源:医学全在线 更新:2007/4/30 字体:
1. 细菌性痢疾的病变部位、性质如何?
菌痢的病变部位以乙状结肠和直肠为主。在重症患者则整个结肠,回部及回肠末端均可累及。病变分布常呈局限性或节段性,偶然可见正常的直肠粘膜;

2. 细菌性痢疾临床如何分型?
潜伏期数小时至7天,多数为1~2天。志贺氏菌感染的表现一般较重,宋内菌引起者较轻,福氏菌感染介于二者之间,但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性二期。

(一)急性菌痢
1.普通型 起病急骤,畏寒、寒战伴高热,继以腹痛腹泻和里急后重,每天排便10~20次,呈脓血便,量少,左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1~2周内逐渐恢复或转为慢性。
2.轻型 全身毒血症状和肠道表现均较轻,腹痛不著,腹泻次数每日不超过10次,大便呈糊状或水样,含少量粘液,里急后重感染也不明显,可有呕吐,有疗程3~6天,易误为肠炎或结肠炎。
3.中毒型 多见于2~7岁体质较好的儿童。起病急骤,病初即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤花纹,可导致呼吸和循环衰竭,但肠道症状较轻,甚至无腹痛与腹泻,常需直肠拭子或生理盐水灌肠,采集大便检查才发现粘脓便,镜下可见大量脓细胞和红细胞。按临床表现可分为①休克型:主要表现为周围循环衰竭,皮肤发花,口唇青紫,血压明显下降或测不出,伴不同程度意识障碍;②脑型:以严重脑部症状为主,因脑水肿、颅内压增高可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷呼吸衰竭。早期表现嗜睡、烦躁、频繁呕吐、呼吸增快,后期神志不清、频繁惊厥、血压升高、瞳孔忽大忽小,大小不等,对光反射明显迟钝、消失,呼吸深浅不匀,节律不整,呈叹息样呼吸,最后减慢以至停顿;③混合型:是预后最为凶险的一种,具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现。

(二)慢性菌痢 病程超过2个月即称慢性菌痢。下列因素易使菌痢转为慢性:①急性期治疗不及时或为耐药菌感染;②营养不良;③合并慢性疾患如胃肠低、胆囊炎、肠道寄生虫病以及机体免疫机能障碍、SIgA缺乏者;④福氏菌感染。
1.慢性迁延型 急性菌痢后,病情长期迁延不愈,有不同程度腹部症状,或有长期腹泻,或腹泻与便秘交替,大便经常或间歇带有粘液或脓血,可长期间歇排菌。医学 全在线www.lindalemus.com
2.慢性隐匿型 有急性菌痢史,较长期无临床症状,大便培养阳性,乙状结肠镜检查有异常发现,也为重要传染源。
3.急性发作型 因某种因素如饮食不当、受凉、劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者,症状一般较急性期轻。

3. 如何预防细菌性痢疾?关键措施是什么?

预防 应采取以切断传播途径为主的综合措施。
(一)管理传染源 (二)切断传播途径 (三)保护易感人群.

4. 细菌性痢疾的并发症有哪些?
1.菌血症 主要见于儿童,有营养不良、镰状细胞贫血及免疫功能低下患者。国外已有100多例,国内也有少数病例报道,合并菌血症者症状较严重,病死率高达46%。菌血症多见于发病后1—2d,抗生素治疗有效。 ?
2.溶血尿毒症综合征 主要见于痢疾志贺菌感染。有些病例开始时有类白血病反应,
继而出现溶血性贫血及DIC。部分病例出现急性肾功能衰竭,肾脏大小动脉均有血栓及肾皮
质坏死,肾小球及动脉壁有纤维蛋白沉积,多数病例血清中免疫复合物阳性。内毒素血症可能和发病有关,但其他细菌引起的内毒素血症并无类似表现。本病预后严重。
3.关节炎 多发生于菌痢后2周内,可能为变态反应所致,主要累及大关节,可引起
膝、踝关节红肿、渗液。关节液中有凝集志贺菌的抗体,血清抗“O”效价正常。用激素治疗可以迅速缓解。

5. 何为细菌性痢疾的病原学特点?
志贺菌族肠杆菌科志贺菌属,无动力。革兰阴性细长杆菌,在幼龄培养物中可呈球杆形。无荚膜,无芽胞。志贺菌为兼性厌氧,但最适宜于需氧生长。培养24h后,成为凸起圆形的透明菌落,直径约为2mm,边缘整齐。所有志贺茵均能分解葡萄糖,产酸,除Newcastle型及Manchester型志贺苗外,均不产气,除宋内志贺茵外,均不分解乳糖,除痢疾志贺菌外,均可分解甘露醇。志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中,在体外生存力较强,宋氏菌的抵抗力大于福氏菌,而痢疾志贺菌抵抗力最低。一般温度越低,则志贺菌保存时间越长。

6. 细菌性痢疾的发病机制是什么?
发病原理 志贺菌进入人体后的发展过程取决于人体情况和病菌的致病力与数量相互作用的结果。目前认为志贺菌致病必须具备3个条件:①具光滑型脂多糖(LPS)O抗原;②具有能侵袭上皮细胞并在其中繁殖的基因编码;②侵袭后能产生毒素。
志贺菌可以侵袭结肠粘膜,并产生毒素抑制蛋白合成引起细胞死亡。结肠粘膜上皮细胞的广泛侵袭及坏死可以引起脓血便。但也有人发现出现水泻症状的病人空肠中多数并无致病菌,从而提出由侵入结肠上皮细胞的细菌产生毒素进入血流,由毒素或通过前列腺素间接引起小肠分泌增多。但有人直接将致病菌注入结肠,并末引起水样泻,因此否定了毒素入血的学说。
志贺菌侵入结肠上皮细胞后,通过基底膜而进入固有层,引起粘膜炎症反应,很少进入
粘膜下层,极少侵入血循环引起败血症

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