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2007年 资格考试综合考试笔试试题模拟试题一答案解析3
来源:医学全在线 更新:2007/9/9 字体:

 

第55题

试题答案:C

考点:

☆☆☆☆☆考点5:急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断;

    1.诊断

    于链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压,甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降(8周内恢复正常),病情于2月左右逐渐恢复,即可临床诊断急性肾小球肾炎。若肾小球滤过率在2个月尚未全面恢复,应及时作肾活检。

    2.鉴别诊断

    (1)其他病原体感染后急性肾炎:许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾小球肾炎,但各种病毒(如水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒等)引起者更为多见。患者常于感染极期或感染后3~5天发病,急性肾炎临床症状较轻,一般不伴低补体C3血症,水肿和高血压少见,肾功能多正常,临床过程自限。

    (2)系膜毛细血管性肾小球肾炎:除急性肾炎综合征表现外,常伴肾病综合征,临床病变持续无自愈倾向。50%~70%患者血补体C3持续处于低水平。

    (3)系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎):部分病人在感染后出现急性肾炎表现,但潜伏期短(数小时至数日),血尿可反复出现,血补体C3正常,部分患者血IgA增高,病情无自愈倾向。

    (4)急进性肾小球肾炎:起病过程与急性肾炎类似,但多在早期出现少尿、无尿,肾功能急剧恶化,病情危重。易与急性肾炎合并急性肾功能衰竭混淆,鉴别诊断困难时应及时行肾穿刺病理检查以明确诊断。

    (5)全身系统性疾病肾损伤:狼疮性肾炎紫癜性肾炎可呈急性肾炎综合征表现,但伴有其他系统受累的典型临床表现和相应的实验室检查,可资鉴别。鉴别困难者可行肾活检。

 

☆☆☆☆☆考点4:急性肾小球肾炎的临床表现;

    多见于儿童,男性多于女性。通常于前驱感染后1~3周(平均10天左右)起病。起病急,病情轻重不一,典型者呈急性肾炎综合征表现,重者可发生急性肾功能衰竭。大多数预后良好,常可在数月内临床自愈。本病的典型临床表现为:

    1.尿异常

    几乎所有患者均有肾小球源性血尿,约30%为肉眼血尿、且为首发症状。可伴有轻、中度蛋白尿,少数患者(<20%)出现肾病综合征样大量蛋白尿。尿沉渣中除红细胞外,早期尚可见到少许白细胞和上皮细胞,并可见到颗粒管型和红细胞管型。

    2.水肿

    80%以上患者出现水肿,以晨起眼睑水肿伴双下肢轻度凹陷性水肿,少数水肿严重可波及全身。

    3.高血压

    约80%患者出现一过性轻、中度高血压,常与水-钠潴留相关,利尿后血压可逐渐恢复正常。

    4.肾功能异常

    早期可出现一过性肾小球滤过率下降、尿量减少,表现为轻度氮质血症,多于1~2周尿量增加,肾功能在利尿数日后逐渐恢复正常。极少数为急性肾功能衰竭,酷似急进性肾炎。

    5.免疫学检查

    起病初期血清补体C3及总补体下降,8周内渐恢复正常。血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高提示近期内曾有链球菌感染。部分患者循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。

 

第56题

试题答案:C

考点:

☆☆☆☆☆考点12:肾综合征出血热的诊断;

    主要依靠临床特征性症状和体征,结合实验室检查,参考流行病学资料诊断。重要在早期诊断,除了特征性的症状和体征外,一般检查有非常重要意义。

    1.血象:不同病期中变化不同,对诊断、预后判定均重要。

    (1)白细胞:早期白细胞总数正常或偏低,3~4日后即明显增高,多在(15~30)×109/乙中性粒细胞明显左移,并可出现幼稚细胞,重型、危重型可出现晚幼粒,中幼粒,甚至早幼粒细胞,呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1~2病日即可出现,且逐日增多,一般为10~20%;部分达30%以上,对诊断有参考价值。

    (2)红细胞和血红蛋白:发热期开始上升,低血压期逐渐增高,休克期明显上升,至少尿期下降,其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

    (3)血小板:全病程均有不同程度降低,2病日即降低,低血压及少尿期最低,并有异型、巨核血小板出现,多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。迅速下降的原因,除病毒直接损害外,提示有DIC存在。

    2.尿常规

    显著的尿蛋白是本病的重要特点,也是肾损害的最早表现。其主要特征为:出现早、进展快、时间长。多在2~3病日尿中即开始出现蛋白,并发展迅速,可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰,以后逐渐下降,尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物),故必须强调多次查尿、有助于诊断。

    3.免疫功能检查:普遍有免疫功能异常。

 

☆☆☆☆☆考点11:肾综合征出血热的临床表现;

    典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过。重型患者可以出现发热期、休克期和少尿期之间相互重叠。

    1.发热期

    除了发热之外,主要表现全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。多为突起高热,体温越高,热程越长,病情越重。全身中毒症状表现为“三痛”,即为头痛、腰痛和眼眶痛。腹痛剧烈者腹部有压痛和反跳痛,易误诊为急腹症。毛细血管损害表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血呈醉酒貌,粘膜充血多见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤充血多见于腋下和胸背部,常呈索点状和搔抓样淤点。粘膜出血常见于软腭,呈针尖样出血点。渗出性水肿表现在球结膜水肿,眼球转动时有涟漪波,重者可呈水泡,甚至突出眼裂。渗出水肿越重,病情越重。

    2.低血压休克期

    多数患者出现在发热末期或热退同时出现血压下降。此期容易发生DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。

    3.少尿期

    常继低血压休克期出现。主要表现尿毒症,水电解质紊乱,严重者发生高血容量综合征和肺水肿

    4.多尿期

    此期新生的肾小管吸收功能尚不完善,尿素氮等物质引起的渗透性利尿,使尿量增多。此期若水电解质补充不足或继发感染,可以发生继发性休克。

    5.恢复期

    经过多尿期后,尿量逐步恢复为2000ml以下。少数患者可遗留高血压、垂体功能减退、心肌劳损等。

 

第57题

试题答案:C

考点:

☆☆☆☆☆考点2:血吸虫病的临床表现;

    血吸虫的临床表现复杂多样。根据病期早晚、感染轻重、虫卵沉积部位及人体免疫反应不同,临床分为急性、慢性、与晚期血吸虫病和异位损害。

    1.侵袭期

    自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期,平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。

    2.急性期

    本期一般见于初次大量感染1个月以后,相当于虫体成熟并大量产卵时期。临床上常有如下特点:发热:为本期主要的症状,发热的高低,期限和热型视感染轻重而异。胃肠道症状:虫卵在肠道,特别是降结肠,乙状结肠和直肠大量沉积,造成急性炎症,患者出现腹痛和腹泻。肝脾肿大:绝大多数急性期患者有肝脏肿大,系由于大量虫卵结节形成,引起周围组织充血、水肿,造成肝脏急剧肿大,其质软,且有压叩痛。左右二叶均见肿大,以右叶更为明显,可能与肠系膜下静脉血流主要回人肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大,可明显触及。肺部症状:咳嗽相当多见,可有胸痛,血痰等症状。肺部体征不明显,但X线摄片可见肺纹理增重,片状阴影,粟粒样改变等。

    3.慢性期

    多因急性期未曾发现,未治疗或治疗不彻底,或多次少量重复感染等原因,逐渐发展成慢性。

    4.晚期

    病人极度消瘦,出现营养不良性水肿,此时肝硬化多发展至后期,因门静脉栓塞形成,侧支循环障碍,出现腹水、巨脾,腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食管静脉破裂,造成致命性上消化道出血,或因此诱发肝功能衰竭。此外,性机能往往减退,乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱,垂体机能受到抑制,性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦,常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小,表面不平,质地坚硬,脾脏渐呈充血性肿大。

    5.异位损害

    系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统,而在异常部位造成病变,临床上以肺及脑部病变较为常见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主,肺部损害轻者可无呼吸道症状,重者类似粟粒性肺结核或支气管炎,咳嗽最为常见,大都干咳少痰,胸部检查偶可闻及干性或湿性啰音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变,早期见两侧肺纹增加,继而肺出现散在性点状浸润,边缘模糊,以中下部为多。病变一般在3~6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层,可见组织增生,胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变,形成溃疡时,常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现,常可误诊为溃疡病或胃癌。此外,偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、附睾等部位,引起局部病变。

 

第58题

试题答案:C

考点:

  ☆☆☆☆考点1:帕金森病及其生化改变;

    1.帕金森病

    帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元变性和形成路易小体为特征。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。

    2.生化改变

    脑内存在多条多巴胺能神经递质通路,其中最重要的是黑质-纹状体通路。黑质致密部DA能神经元从血流摄入左旋氨酸,在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下转化为左旋多巴(L-Dopa),再经过多巴脱羧酶(DDC)作用转化为多巴胺(DA)。DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核突触后神经元。释放的DA最后被神经元内单胺氧化酶(MAO)和胶质细胞内的儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代谢。

    DA和乙酰胆碱(ACh)作为纹状体中两种重要神经递质系统,功能上相互拮抗,两者维持平衡对基底节环路活动起重要的调节作用。PD患者由于黑质DA能神经元变性丢失,TH和DDC减少,使纹状体内DA含量显著降低,DA与ACh之间的平衡被打破,造成ACh系统功能相对亢进,因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。

    基底节中其他递质或神经肽,如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)在PD亦有改变,但临床意义尚不清楚。

 

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