一、急性中毒总论
（一)病因：工业性毒物；农药；药物；有毒动、植物；
（二)发病机制
一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能；硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧；亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧。
（三)表现
1、呼吸
安眠药中毒――呼吸抑制；氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味；有机磷中毒――呼出气有蒜味；苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味。
2、循环：
心律失常――洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍；心脏骤停――洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱；低钾――可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药；休克――三氧化二砷，巴比妥类。
3、眼症状
瞳孔扩大――阿托品，可卡因，麻黄碱，莨菪碱；瞳孔缩小――有机磷中毒，氨基甲酸酯类杀虫药；视神经炎――甲醇中毒。
（四)解毒药
1、金属中毒：铅中毒――依地酸二钠钙；砷、汞――二巯基丙醇；汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠。
2、高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝（美蓝)；3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠。
4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定；
5、中枢：阿片类麻醉药中毒――纳洛酮；苯二氮？类中毒――氟马西尼。
二、急性一氧化碳中毒
――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏。
（一)表现
1、急性中毒
轻度中毒――COHb浓度达20-30%；中度中毒――COHb浓度达30-40%；重度中毒――COHb浓度>50%.
2、急性CO中毒迟发脑病：“假愈期”：2-60天。
表现：精神意识障碍；锥体外系；锥体系；大脑皮质局灶症；周围神经炎
（二)治疗
尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱。
三、有机磷杀虫药中毒
（一)表现
口服中毒 5-20分钟；呼吸道吸入 30分钟；皮肤吸收中毒 2-6小时。
1、轻度中毒：以毒蕈碱样症状（M样症状)为主，胆碱酯酶活力降至50-70%.
2、中度中毒：M样症状加重，出现烟碱样（N样)症状，胆碱酯酶活力30-50%.
3、重度中毒：M、N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷。胆碱酯酶活力<30%.
（二)治疗
1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状；
2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状，对1605、1059、3911中毒――疗效好；对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差医,学.全,在.线www.lindalemus.com；对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显；对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应；对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效。
