2012年度黑龙江省普通内科专业高级卫生职称实践技能考试习题(五)
三、灭鼠药中毒
灭鼠药（rodenticide)是指一类可以杀灭啮齿类动物（如鼠类)的化合物。当今国内外已有10多种灭鼠药。目前，灭鼠药广泛用于农村和城市。医,学,全,在,线,提,供www.lindalemus.com因此，群体和散发灭鼠药中毒事件屡有发生。按灭鼠起效的急缓和灭鼠药毒理作用分类，对有效抢救灭鼠药中毒，具有重要参考价值。
【中毒分类】
（一)按灭鼠起效急缓分类
1．急性灭鼠药 鼠食后24小时内致死，包括毒鼠强（tetramine，化学名四亚甲基二砜四胺)和氟乙酰胺（fluoroacetamide)。
2．慢性灭鼠药 鼠食后数天内致死，包括抗凝血类敌鼠钠盐（diphacinone-Na)和灭鼠灵等。
（二)按灭鼠药的毒理作用分类
1．抗凝血类灭鼠药
（1)第一代抗凝血高毒灭鼠药：灭鼠灵即华法林（warfarin)、克灭鼠（coumafurvl)、敌鼠钠盐、氯敌鼠（chlorophacinone)。
（2)第二代抗凝血剧毒灭鼠药：溴鼠隆（brodifacoum)和溴敌隆（bromadiolone)。
2．兴奋中枢神经系统类灭鼠药毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠。
3．其他类灭鼠药有增加毛细血管通透性药物安妥（ANTU)；抑制烟酰胺代谢药杀鼠优（pyrinuron)；OPI，如毒鼠磷（phosazetin)；医学.全在.,线提,供www.lindalemus.com维生素B6的拮抗剂鼠立死（crimidine)。
【病因】
灭鼠药中毒的常见原因有：
1．误食、误用灭鼠药制成的毒饵
2．有意服毒或投毒
3．二次中毒 灭鼠药被动、植物摄取后，以原形存留其体内，当人食用或使用中毒的动或植物后，造成二次中毒。
4．皮肤接触或呼吸道吸入 在生产加工过程中，经皮肤接触或呼吸道吸入引起中毒。
【中毒机制】
（一)毒鼠强
对人致死量为一次口服5～12mg（0.1～0.2mg/kg)，对中枢神经系统有强烈的兴奋性，中毒后出现剧烈的惊厥。Simyhies研究证明其惊厥是毒鼠强拮抗γ-氨基丁酸（GABA)的结果。当GABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后，中枢神经系统出现过度兴奋而导致惊厥，说明是毒鼠强抑制了GABA受体所致。由于其剧烈的毒性和稳定性，易造成二次中毒，且无解毒药。
（二)氟乙酰胺
人口服致死量为0.1～0.5g，经消化道、呼吸道及皮肤接触进入机体，经脱胺（钠)后形成氟乙酸，氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合，在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，中断三羧酸循环，称之“致死代谢合成”。医学.全在.,线提,供www.lindalemus.com同时，因柠檬酸代谢堆积，丙酮酸代谢受阻，使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑水肿。氟乙酰胺也易造成二次中毒。
（三)溴鼠隆
干扰肝脏利用维生素K，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及影响凝血酶原合成，导致凝血时间延长。其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用。
（四)磷化锌
人致死量4.0mg/kg。口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢抑制细胞色素氧化酶，使神经细胞内呼吸功能障碍。医,,学全在.线提.供www.lindalemus.com氯化锌对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用导致胃出血、溃疡。磷化锌吸入后会对心血管、内分泌、肝和肾功能产生严重损害，发生多脏器功能衰竭。
【临床特点与诊断要点】
详见表l0-2-8。
【临床救治】
详见表l0-2-9。
（王佩燕)
2012年医学高级副高级职称考试时间汇总
