【病理】
急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱
桃红色；各器官充血、水肿和点状出血。
昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，
海马区因血管供应少，受累明显；
小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
【临床表现】
（一)急性中毒
正常人血液中COHb含量可达5％～lO％。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：
1．轻度中毒 血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度
头痛、头晕、恶心、
呕吐、
心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现
心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
2．中度中毒 血液COHb浓度为30％～40％。
www.lindalemus.com患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、
嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈
樱桃红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
3．重度中毒 血液COHb浓度达40％～60％。迅速出现昏迷、呼吸抑制、
肺水肿、
心律失常或
心力衰竭。患者可呈去皮质综合征（decortical syndrome)状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性
肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。
（二)急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现
痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶
性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性
癫痫；⑤
脑神经及周围神经损害：如
视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
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