| 一级分类 | 常用植物药
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| 二级分类 | |
| 分类 | 麻告使
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| 年份 | mah buerngh siv
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| 别名 | |
| 来源 | 大戟科植物蓖麻Ricinus communis L.的根、叶、种子。
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| 形态特征 | 一年生高大草本或小乔木状,高达5米。茎中空,粉绿色或紫红色,幼枝被白粉。单叶互生,圆形,盾状着生,直径15～30厘米,掌状5～11深裂,裂片卵状披针形或长圆形,顶端渐尖,边有锯齿,绿色或紫红色。花无花瓣,单性,雌雄同株,圆锥花序与叶对生,雄花在下部；雌花在上部。蒴果长圆形,有软刺,种子长圆形,光滑有斑纹。花期3～8月,果期7～10月。
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| 生态分布 | 生于荒野、路旁、村边,各地栽培。产于广西各地县市；分布于全国大部分省份。
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| 采集加工 | 秋冬季采种子,晒干备用。根,全年可采,叶夏秋季采,鲜用或晒干备用。
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| 性味 | 味甘、辛,性平,有小毒。
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| 功效 | 拔毒消肿,滑肠通便,固脱。
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| 传统应用 | |
| 用法用量 | 15～30克,水煎服；种仁及叶适量捣烂或研粉调敷于百会穴或涌泉穴,或敷患处。
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| 方例 | |
| 化学成分 | 种子含蛋白质18％～26％,脂肪油64％～71％,碳水化合物2％,酚性物质2.50％,蓖麻毒蛋白及蓖麻碱0.087％～0.15％.脂肪油的组成绝大部分为三酰甘油酯,及甘油酯,还有少量的甾醇,磷脂,游离脂肪酸,碳氢化合物及蜡,甘油酯的脂肪酸中蓖麻油酸84％～ 91％,油酸3.1％～5.9％,亚油酸2.9％～6.5％,硬脂酸1.4％～2.1％,棕榈酸0.9％～1.5％[1],磷脂含量0％～0.12％,其中磷脂酰乙醇胺及其降解产物占83％,磷脂酰胆碱占13％,其他磷脂占4％[2]；磷脂的脂肪酸组成为:棕榈酸,硬脂酸,油酸,亚油酸而不含蓖麻油酸[3]；游离脂肪酸含量0.3％,其中蓖麻油酸占78.5％,十八碳二烯酸占8.4％,十八碳烯酸占5.2％[4]；蓖麻毒蛋白有蓖麻毒蛋白D,酸性蓖麻毒蛋白,碱性蓖麻毒蛋白[5],蓖麻毒蛋白E[6]及蓖麻毒蛋白T[7]等。种子还含凝集素[8]和脂肪酶[9]。种皮含30-去甲羽扇豆-3β-醇-20-酮[10]。
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| 药理 | 1.泻下作用 蓖麻油本身无刺激性,局部用于皮肤可作润肤剂,但内服后在小肠内可被胰脂肪酶水解生成蓖麻油酸和甘油,前者是一种不饱和羟基脂肪酸,与其他阴离子表面活性剂一样,可减少小肠对电解质和水分吸收,加快肠内容输送速度,对空腹成人4ml即可产生泻下作用,但常规用量为15～60ml,服药后2～6h可排出1～2次大量的半固体粪便。由于蓖麻油作用于小肠,会影响营养物的吸收,一般只需要迅速全肠道排空时才推荐应用,如进行肠道检查时[1]。 2.抗肿瘤作用 生蓖麻子灌胃,连续3d,对人肺癌裸小鼠移植瘤有明显抑制作用[2]。蓖麻油提取物(蓖麻油经皂化、酸化后提得粗脂肪酸混合物,经重结晶得抗癌活性成分,用吐温-80助溶,亦可制成提取物的多相脂质体)腹腔注射,对小鼠肉瘤S180具有较强的抑制作用,尤其当将其包封于脂质中时,可使毒性明显下降,较大剂量时抑瘤率可达58％；对ARS腹水癌的抑制作用亦十分显著,64％的小鼠腹水癌被完全治愈,生命延长率大于136％[3]。 3.免疫反应 蓖麻毒蛋白具有很强的变应原作用。蓖麻子过敏可作为试验人体变应原性过敏反应的一个良好模型。有报道41例对蓖麻子皮试阳性者,其放射变应原吸附试验阳性反应达95％,仅有2例呈阴性反应；而蓖麻子皮试阴性者94例中,同RAST有97％的相关性,仅有3例RAST呈阴性反应[4]。R可引起豚鼠过敏反应,苯海拉明可解救[5]。R对猴、猫免疫过程中,由于其肝毒作用,首先使白蛋白水平下降,随后由于肝再生使白蛋白水平缓慢上升,γ球蛋白上升,相当于对R出现特异性抗体,β球蛋白显著降低,可能表明R对蛋白质合成的破坏作用。很可能由于抗原抗体相互作用的结果,在免疫过程中,R丧失了其致热原的作用[6]。小鼠经绵羊红细胞免疫后产生的初次体液免疫功能,R对之有明显抑制作用[7]。蓖麻凝集素能沉淀免疫球蛋白,可完全沉淀IgM,但仅沉淀IgG10％,只与IgG3发生反应,不与IgG1反应[8],小鼠腹腔注射R对巨噬细胞吞噬功能有明显的抑制作用,静注对猴E-玫瑰花结形成率有抑制,表明对细胞免疫也有一定的抑制作用[5]。 4.毒性 小鼠灌服生蓖麻子的LD50为4557mg／kg,制蓖麻子(蓖麻子与鸡蛋混和后加温100℃3h,制成实验用蓖麻子毒性明显减少,LD50大于10g／kg[9]。蓖麻子对各种动物的致死量(g／kg)有明显不同,母鸡14、母鸭4、母鹅0.4、兔0.9、小猪2.3、猪1.3、奶牛2、小山羊0.5、山羊5.5、绵羊1.25、马0.1[10]。R对小鼠静注的LD50为6μg／kg～12μg／kg,但各家报道不一,多数报道较上述LD50为大,乃样品纯度差异所致[10]。武汉健民制药厂生产的R,小鼠静注的LD50为47.97μg／kg。家兔一次静注3.2μg／kg不引起死亡,静注6.4μg／kg和12.8μg／kg,则动物有死亡,并与剂量相关；静注2.4μg／(kg·d)、1.6μg／(kg·d)和0.8μg／(kg·d),连续16d,1.6μg／(kg·d)及以下的两组兔无一死亡[5]。另有报道腹腔注射R和蓖麻凝集素对小鼠的LD50分别为36.27μg／kg和1.35μg／kg[11]。也有报道小鼠腹腔注射R的LD50为16μg／kg[12]。小鼠腹腔或静注R致死量后10h至数日内死亡,特点是中毒过程较长,有时发生慢性痉挛、角弓反张、呼吸麻痹和腹泻[10]。急性中毒兔血清转氨酶明显升高,肝组织中等脂肪变性,肝细胞呈灶状或带状坏死,慢性毒性试验中,对肝脏仍有损害,但较急性者轻；对肾脏除高剂量急慢性中毒死亡兔血尿素氮明显升高外,其余各组无变化,各组紧组织切片基本正常,表明肾脏损伤是急慢性中毒死亡的次要原因；急性短时给药未见白细胞下降,慢性高剂量组可使粒细胞下降,血小板未见降低[5]。小鼠腹腔注射R6.4μg／(kg·d),8d后,体重增长受到明显抑制,白细胞数明显降低；腹腔注射1.6μg／kg和6.4μg／kg后,骨髓多染性红细胞微核率明显增高,并与剂量相关,提示其有明显的突变作用[12]。 |
| 化学成分参考文献 | [1]Borodulin A A,et al.C A,1981,95:111759k. [2]Paulose M M,et al.C A,1967,66:92387v. [3]Venkob R S,et al.C A,1967,66:92394v. [4]Takenchi Y,et al.C A,1967,67:65717s. [5]Funatsu M,et al.C A,1972,76:110323j. [6]Mise T,et al.C A,1978,88:32879b. [7]Khashimov D A,et al.C A,1988,108:164750u. [8]Nicolson G L,et al.C A,1972,77:17802a. [9]Kopeikovokii V N,et al.C A,1972,76:56689t. [10]Thompson M J,et al.C A,1968,69:52345k. |
| 药理参考文献 | [1]G ilman A G,et al.Goodman and Gilmans’The Pharmacological Basisof Therapeutics.6th Ed.Mac-Millan Publishing Co,Inc,New York,1980:1008.
[2]陈百先等:《中国中药杂志》,1994,19(12):726。
[3]薛少安等:《中国中药杂志》,1992,17(9):560。
[4]Panzani R,et al.Clin Allergy,1986,16(3):259.
[5]黄明明等:《武汉医学院学报》,1980,9(2):60。
[6]Balint G A,et al.C A,1975,82:84364a.
[7]王文学等:《第四军医大学学报》,1992,13(2):129。
[8]Saltvedt E,et al.C A,1975,83:112231w.
[9]陈百先等:《中国中药杂志》,1994,19(2):726。
[10]王浴生等:《中药药理与应用》,第1版,人民卫生出版社,1983:1160。
[11]詹金彪等:《生物化学与生物物理学进展》,1991,18(3):219。
[12]石继红等:《第四军医大学学报》,1992,13(3):217。
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| 附注 | |
| 出处 | 中国瑶药学
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