| 别名 | |
| 处方来源 | 湘卫药准字（1992)23-092号。 |
| 剂型 | 肠溶片剂；注射剂 |
| 药物组成 | 盐酸青藤碱。 |
| 加减 | |
| 功效 | 舒筋活血，正骨利髓。 |
| 主治 | 风湿流注，历书鹤膝、麻痹瘙痒等。主要用于治疗类风湿性关节炎及心律失常。 |
| 制备方法 | |
| 用法用量 | 片剂：黄色肠溶衣片，每片含盐酸青藤碱20mg。针剂：每支2ml，每支含盐酸青藤碱50mg。正清风痛宁肠溶片，初服每次1-2片，日3次口服，若无不良反应，3日后增至3-4片。正清风痛宁针开始每次25mg，日2-3次，若无不良反应，改为每次50mg，可用肌注、局部压痛点、关节穴位、离子导入等方法给药。 |
| 用药禁忌 | |
| 不良反应 | 口服仅有轻微的胃肠道反应，少数患者可出现皮肤瘙痒、皮疹、头痛、皮肤发红及腹痛等，极少数患者有恶心、口干及心悸，发生休克及粒细胞缺乏症3例。正清风痛宁的副作用均发生在服药初期，呈阶段性，随着持续用药副作用消失。 |
| 临床应用 | |
| 药理作用 | 主要有镇痛，镇静，抗炎，免疫抑制，抗心律失常，抗心肌损伤等作用。 1．镇痛、镇静：正清风痛宁在用小鼠电刺激法、热板法、光热刺激法及醋酸扭体法的试验中均证明具有肯定的镇痛作用。给小鼠腹腔注射正清风痛宁50mg/kg和 100mg/kg能显著提高对光热刺激的痛阈；作用强度相当干吗啡的1/2，与吗啡合用产生协同作用，说明其镇痛作用原理与吗啡类镇痛有所不同。给小鼠口服正清风痛宁作醋酸扭体法试验，镇痛作用强于布洛芬赖氨酸盐，也强干布洛芬（正清风痛宁的口服治疗量（ED)为36.4mg/kg，布洛芬赖氨酸盐口服的Eb为114.9mg/kg，相当于布洛芬13.8mg/kg)。正清风痛宁能延长光热刺激反应的时间，用药后6-8日达到高峰，其镇痛作用与动物皮肤中组胺减少相一致。若与组胺合用，则作用消失，如与异丙嗪合用，作用增强。另外，可的松和水杨酸也能增加正清风痛宁的镇痛作用。青藤碱还能明显减少小鼠自主活动和被动活动能力，对士的宁引起的小鼠惊厥有上定的对抗作用。给猫5mg/kg 腹腔注射，可使阳性防御性条件反射潜伏期明显延长，条件反射部分消失，对大动物（狗、猴)也有显著的镇静作用。 2. 抗炎：正清风痛宁对大鼠甲醛性、蛋清性、细菌性炎症均有抗炎作用。给大鼠腹腔注射60mg/kg，对大鼠甲醛和蛋清性“关节炎”有显著的消退作用，较水杨酸钠200mg/kg的作用强。切除肾上腺或垂体后，就无此作用。对正常大鼠，能降低肾上腺内Vitc的含量，在戊巴比妥钠（能抑制下丘脑)麻醉下，即失去此作用，故正清风痛宁的抗炎作用原理可能是通过下丘脑影响肾上腺，促进肾上腺皮质分泌功能。而与释放组胺无关。在对大鼠足趾角叉菜胶诱发炎症的实验中，表明青藤碱可抑制角叉莱胶引起的足肿胀，且可显著降低大鼠足跖炎症渗出物中的PGE含量。提示，正清风痛宁还可显著地抑制前列腺素的合成或释放。另外，正清风痛宁还可显著地抑制肉芽增生，这是通过作用于纤维细胞表面的H2受体，从而抑制细胞增长的结果。 3．抗心律失常：青藤碱（Sin) 27μmol/L能使离体豚鼠左房心肌的收缩振幅下降51±11%，dT/dmax降低50±14%，抑制肾上腺素诱发的自律性，延长功能不应期，且呈剂量（2.7-270μmol/L)依赖性变化，降低心肌的兴奋性。对右房的收缩幅度和频率也有抑制作用。提示青藤碱可能具有抑制Na+、Ca2+内流的作用。青藤碱 （Sin)10-5-10-3mol/L可抑制豚鼠心室肌动作电位（AP)0相上升速率，延长AP时程和延长有效不应期。当Sin大于10-4mol/L时能减少AP幅度和0相超射（OS)，对平台期幅度无影响。在高K＋（22mmol/L)引起的慢反应电位，Sin能使AP时程延长，而对慢反应AP的0相去极化最大速率（Vmax)、0相超射（OS)、0相幅度（APA)、静息电位（RP)和有效不应期（ERP)无影响。提示青藤碱具有抑制Na+、K+跨膜电流作用。Sin 20mg/kg能明显降低CaCI2、Ach诱发的小鼠心房颤(扑)发生率，50mg/kg能明显缩短结扎冠脉诱发大鼠心律失常持续时间。对抗Ba-C12引起的大鼠心率失常。30mg/kg能降低EP防止毒素诱发家兔心律失常发生率。 4．抗心肌损伤：Sin50mg/kg对垂体后叶素造成大鼠急性心肌缺血性损伤有保护作用。对心肌缺血的大鼠注射Sin，T波、S-T段抬高幅度显著降低，表明缺血程度改善。Sin 270μmol/L于缺血前15分钟灌注明显降低 Krebs-Henseleit（K-H)液再灌注大鼠心律失常发生率，完全拮抗室早（VE)、室速（VT)、室颤（VF)的产生。丙二醛(MDA)含量增加，超氧化物歧化酶（SOD)活性降低，间接反映了氧自由基形成，氧自由基使脂质过氧化，损伤膜结构功能，引起心肌细胞死亡。Sin 270μmol/L可使MDA含量明显降低，SOD活性提高，表明 Sin对心肌再灌注损伤有预防作用。心肌缺血再灌注引起细胞内钙过负荷是心肌损伤的重要原因，Sin 270μmol/L可明显减少缺血再灌注心肌钙聚集。产生钙拮抗剂作用，抗心肌损伤，减慢心率，减少耗氧量。 5．免疫抑制：正清风痛宁25-100mg/kg明显降低小鼠炭末廓清率和脾脏及胸腺的重量，并显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞的功能及引起血浆中cGMP/cAMP比值的下降，对以溶血素反应为指标的体液免疫和以心脏植入及肿瘤相伴免疫为指标的细胞免疫方面有明显的抑制作用。并且还有抑制T淋巴细胞的功能，50mg/kg的Sin即可使移植心脏的存活时间延长，100mg/kg作用明显，说明其对宿主抗移植反应有一定抑制作用，且可明显抑制由SRBC诱导的DTH反应。实验进一步表明Sin对静态细胞及激活剂ConA和LPS诱导转化细胞的H3-TdR掺入均有抑制作用。即它对静息及活化增殖的T、B细胞的DNA代谢均有抑制作用，且作用强度随药物浓度升高而增强。Sin还可显著抑制小鼠抗羊红细胞抗体（SRBC)的产生，并拮抗由SRBC诱导的迟发型超敏反应（DHT)。 6．改善血液系统：不同剂量Sin能显著降低大鼠全血粘度，但对血浆粘度无明显影响。实验表明Sin由于提高红细胞变形能力及降低红细胞聚集程度来达到降低全血粘度。在抗原-抗体复合物作用下，PMN大量粘附在关节滑膜和心内膜等组织上引起病变，是风湿病和类风湿性关节炎的重要发病机理。实验表明用Sin预处理大鼠PMN，可抑制酵母多糖活化血浆（ZAP)引起的PMN激活时的形态学改变和溶酶体酶释放。提示在休克和器官损害的发生中，可能通过抑制C5a引起的PMN激活而产生保护作用。 7. 其他作用：（1)降压：正清风痛宁对正常的动物及人无论是在麻醉或清醒状态都可即刻产生肯定的降压效果，作用显著，但连续多次给药，则产生快速耐受现象。（2)抑制输卵管平滑肌活动：青藤碱可明显抑制兔离体输卵管峡部肌收缩活动，使其频率、振幅、张力均降低，收缩活动曲线面积明显减少，并能抑制去甲肾上腺素诱导的收缩效应，在iVHCG 48小时后，具有延缓兔输卵管内卵子运行的作用。（3)对胃肠活动的影响：给犬、猴口服常有轻度胃肠不良反应发生，但服用正清风痛宁肠溶片胃肠反应少见。并能对抗毛果芙香碱、组织胺、乙酰胆碱及氯化钡所致离体家兔和豚鼠肠痉挛作用。但对在犬、兔肠试验发现静注可引起小肠暂时兴奋，这种兴奋作用可被本海拉明完全抑制，阿托品部分阻断。（4)抑制颈上交感神经节动作电位：青藤碱（I)对离体兔颈上交感神经节动作电位具有浓度依赖性抑制作用，其ID50为1.2mmol/L，箭毒的ID50为0.2mmol/L；对节前纤维的兴奋和传导无明显影响；其抑制神经节动作电位的作用在高Ca2+溶液中减弱，在无Ca2+溶液中加强，新斯的明可拮抗Ⅰ的作用。（5)释放组胺：正清风痛宁是一种较强的组胺释放剂，给犬静脉注射0.5-5mg/kg，2分钟后血浆中组胺浓度平均增加6倍， 60分钟恢复正常，释放的组胺50%来自皮肤，30%来自肌肉，其余来自肝脏，抗组胺药苯海拉明小剂量可抑制正清风痛宁释放组胺，而大剂量则起促进作用。（6)镇咳等作用：正清风痛宁对二氧化硫和电刺激喉上神经引咳的动物具有明显的镇咳作用。用异丙嗪摒除正清风痛宁的组胺作用，测得的镇咳效价仍为可待因1/4。正清风痛宁对神经肌肉接头的阻滞作用，对动物离体子宫小剂量即出现兴奋，并继之抑制，较大剂量则发生显著的抑制作用。正清风痛宁还降低动物肛温，提高皮温。 |
| 毒性试验 | 急性、亚急性毒性试验，致畸试验，微核试验等，均未见毒副作用，无成瘾性。 |
| 化学成分 | |
| 理化性质 | |
| 生产厂家 | |
| 各家论述 | |
| 备注 |
