| 别名 | |
| 处方来源 | 《上海市药品标准》（1980年)。 |
| 剂型 | 注射剂 |
| 药物组成 | 槲寄生。 |
| 加减 | |
| 功效 | 补肝肾，益血，强筋骨，祛风湿。 |
| 主治 | 冠心病心绞痛。 |
| 制备方法 | |
| 用法用量 | 注射剂：5ml安瓿（2g/ml)供静注；1g生药≈5mg双氢黄酮总甙。5ml安瓶（2g/ml)2支与20ml 25%葡萄糖溶液混匀后作静脉缓慢推注或3支与250ml 5%葡萄糖生理盐水混匀后由静脉滴注。2ml安瓶（5g/ml)供肌注，每次1支，日1-2次。冲剂：每包40g生药，每次半包（20g生药)，日2次开水冲泡口服。 |
| 用药禁忌 | 混于生理盐水静脉注射易引起一过性副反应。 |
| 不良反应 | 槲寄生冲剂临床使用301例中服药期间有14例出现消化系统轻度不良反应，包括腹泻，恶心，上腹部不适感，便秘，腹胀等，给予对症处理即恢复正常。注射液181例治疗过程中，常见有注射后头胀、头晕、咽干等，均为一过性，不影响治疗。有2例出现皮疹，1例有全身关节酸痛；另有12例于疗程中曾有畏寒、发热。上述情况均见于掺入生理盐水中静注的病例，在改用掺入葡萄糖注射后发热即见消失。 |
| 临床应用 | |
| 药理作用 | 主要有增加冠脉流量，降低心肌耗氧量和抗血小板聚集等作用。 1．增加冠脉流量：槲寄生注射液对豚鼠正常搏动的离体心脏，可增加冠豚流量（＋195%)，也减慢心率（-26%)。离体颤动心脏消除了冠状动脉外阻力的变化，直接反应冠状动脉舒缩状态。注射液也增加颤动离体心脏的冠脉流量（＋138%)，这一结果说明了槲寄生对冠脉有直接的扩张作用。垂体后叶素明显减少豚鼠离体心脏的冠脉流量（-43%)，但含有槲寄生的垂体后叶素灌流液反而增加离体心脏的冠脉流量（＋49%)，可见槲寄生能完全对抗垂体后叶素对冠脉的收缩作用。离体兔心的实验也证实，槲寄生和肾上腺素均能使冠脉流量显著增加，明显减慢心率和加强心肌收缩力。用日本产MF-26型电磁流量计，同时记录犬冠状动脉回旋支及主动脉流量。观察到槲寄生明显降低动脉压，减慢心率。给药完毕5分钟后就逐步回升到用药前水平。槲寄生对每分和每搏输出量有增加趋势，至给药毕后25分钟时达峰值。另一犬的实验，在观察到槲寄生使血压降低的情况下冠脉流量则没有明显的增加。 2. 降低心肌耗氧量：对5只犬的实验表明，槲寄生对冠脉流量有明显的增加趋势，冠脉阻力下降，至给药后15分钟时下降更显著。计算表明，能降低耗氧量和心肌氧利用率。但明显降低的时间短暂。其中1只犬给药过程中冠状窦血明显地由暗红变鲜红的现象。当即取血测定表明冠状窦血氧含量确实增高。另有11只犬的实验取得了相似结果。实验犬给予槲寄生后，心率减慢显著，可持续90分钟，到120分钟时心率已接近正常。也有较明显的降压作用，可持续1小时以上，以后逐步恢复。这与另一实验的结果相一致。槲寄生对大鼠心肺制备的实验显示，在用药后外周阻力不变的条件下，每分心博出量基本不变，血压也保持稳定，但心率减慢从而增加每搏心输出量。用药后对心率和每搏输出量作用，l分钟最明显，此后作用也逐渐减弱。槲寄生也使心脏收缩幅度增加。 3．抗心律失常：用槲寄生预防或治疗由垂体后叶素、哇巴因、乌头碱和氧化钙引发大鼠出现心律不齐。注射脑垂体后叶素后，心电图先呈T波高尖，ST段抬高等心脏缺血表现，继之出现各种心律不齐，主要为室性早搏，其次为窦性心律不齐和心动过缓，少数可见房性传导阻滞、窦性停搏等现象。槲寄生对这些心电图变化有明显的预防作用，主要表现为心电图变化程度减轻、异常节律维持时间缩短、出现次数减少以至不再出现心电图变化。槲寄生并不能明显预防由哇巴因、乌头碱和氧化钙引发的心律不齐。因而认为应用槲寄生时应选择适应症，对心肌局部缺血引起的心率失常可能会有较好的疗效，而对其他原因引起的心律失常可能并无作用。槲寄生对家兔实验性心肌缺血的预防实验也表明，能对抗垂体后叶素所致家兔实验性心肌缺血的心电图T波高耸和ST段抬高的改变，同时对由此产生的心律不齐也有一定的对抗作用。采用玻璃微电极技术，记录心肌细胞内快反应动作电位（FAP)，测定有效不应期（ERP)和动作电位时程（APD)。槲寄生对FAP的突出影响是加速2相及3相复极化进程，明显缩短APD而ERP轻微缩短或不变，故△ERP/△APD比值增大，ERP相对延长。这一作用可使折返冲动更多机会落入不应期，从而有利于中止折返，这可能是槲寄生抗快速型心律失常的重要细胞电生理机理所在。 4．心肌梗死修复：在无菌条件下结扎犬冠状动脉前降支、左旋侧支及边缘支后可造成左室前侧壁局灶性心肌梗死。于手术当日起用槲寄生注射液肌内注射作1周治疗。1周后处死犬，对心脏作病理观察。结果表明，在复制犬心肌梗死模型条件下，用槲寄生治疗，初步看到它有心肌梗死后加速修复过程的作用。 5．抗血小板聚集和抗血栓形成：对腺嘌呤核苷二磷酸钠盐（ADP)诱导血小板聚集的实验表明，试管内给药槲寄生总甙4.0mg/ml对 ADP诱导兔血小板聚集呈明显的抑制作用，抑制率为61%；槲寄生总甙5.0mg/kg 静注后5分钟由心脏取血，制备成给药组血小板血浆。结果表明对ADP诱导血小板聚集也呈明显抑制作用，抑制率为46%；槲寄生总甙5.0mg/kg，静脉注射后不同时间分别由心脏采血，制成血小板血浆。结果表明，5分钟后即呈明显抗血小板聚集作用，1小时后作用减弱。进一步的实验表明，槲寄生在体外不但明显抑制ADP诱导的血小板聚集作用，同样也明显抑制由胶原、凝血酶和花生四烯酸钠诱导的血小板聚集作用。效果与乙酰水杨酸和丹参注射液相仿。采用直接标示的血小板内环磷腺苷酸（cAMP)和环磷鸟苷酸（cGMP)的放射免疫测试技术，研究槲寄生的作用，结果表明槲寄生（总甙10mg/ml富血小板血浆)能显著升高血小板内cAMP水平，同时降低血小板内cGMP水平，使cAMP/cGMP比值明显上升。认为这一结果可能是槲寄生抑制血小板聚集的机制之一。血小板前列腺素代谢产物血栓素A2（Thrombox-ane A2，TXA2)样物质引起兔主动脉条收缩。槲寄生可显著减弱TXA2祥物质引起的这种收缩，抑制收缩率达36.14%。故说明槲寄生具有抑制血小板样TXA2物质生物合成的作用。这种作用基本上和乙酰水杨酸的效应相似。兔耳静脉注射槲寄生总甙能显著抑制花生四烯酸（AA-Na)转化代谢产物产生的丙二醛（Mal-ondiadehyde，MDA)，MDA含量的光密度值即明显下降，作用强度相似于乙酰水杨酸。TXA2、MDA产生的受抑制均与cAMP水平的升高有关。用大鼠静注槲寄生总甙的实验表明，10.0mg/kg对血栓形成有明显抑制作用，抑制率为58%。口服乙酰水杨酸0.3g/kg也具有明显的抑制作用。静注槲寄生后5分钟时即具明显抑制作用，抑制率达57%，明显抑制作用持续达30分钟以上。 |
| 毒性试验 | 急性毒性试验：其腹腔注射LD50>150g/kg，也有报告LD50于60g/kg-101g/kg，其毒性小。亚急性毒性试验表明对体重、血象、生化和病理学检查，均未见明显异常。 |
| 化学成分 | |
| 理化性质 | |
| 生产厂家 | |
| 各家论述 | |
| 备注 |
