| 别名 | 生脉散、益气复脉胶囊 |
| 处方来源 | 《中国药典》（2000年版)。 |
| 剂型 | 汤剂；注射剂；合剂； 胶囊 |
| 药物组成 | 人参100g，麦冬200g，五味子100g。 |
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| 功效 | 益气复脉，养阴生津。 |
| 主治 | 用于气阴两亏，心悸气短，脉微自汗。主要用于治疗心肌梗死，心绞痛，休克，低血压，心律失常，肺心病，流行性出血热，克山病等。 |
| 制备方法 | 粉碎成粗粉，照流浸膏剂与浸膏剂项下的渗漉法，用65%乙醇作溶剂，浸渍24小时后进行渗漉，收集漉液约4500ml，减压浓缩至约250ml，放冷，加水400ml稀释，滤过，另加60%糖浆300ml及适量防腐剂，并调节pH值至规定范围，调整总量至1000ml，搅匀，静置，滤过，灌封，灭菌，即得。 |
| 用法用量 | 汤剂：日1剂水煎服。冲剂：每块15g（相当原药材6g)，每次1块，日3次口服。口服液：每次10ml，日3次口服。注射剂：每支2ml，肌肉注射或静脉滴注。胶囊：每次3粒，日3次口服。 |
| 用药禁忌 | 本方为治虚证方剂，对有实证及暑热等病热邪尚感者，咳而尚有表证未解者禁用。 |
| 不良反应 | 临床1次静滴400ml，偶见静脉炎发生。 |
| 临床应用 | 1．冠心病：用本方：加炙黄芪、丹参各15g，川芎6g，瓜蒌皮、郁金各12g（一般用太子参，重症用人参)为基本方。心悸、失眠者加酸枣仁2g，夜交藤15g；心痛、胸闷加降香6g，参三七粉3g；早搏频发加苦参12g；头晕、血压高加杞子、天麻各10g。每日1剂。治疗50例，其中血瘀兼气滞者12例，气虚兼血瘀者15例，气阴两虚兼血瘀者20例，气虚兼痰浊者3侧。结果：治愈7例，显效12例，有效18例，无效13例。 采用联有ATAC－450计算机的RM-6000型多导生理记录仪。进行无伤性人体左心功能测定，观察了健康成年人和冠心病伴中医辨证为心气虚病人各20例左心功能，冠心病伴心气虚患者均给予生脉注射液10ml（每1ml含红参0.1g、麦冬各0.31g、五味子0.15g)加10%葡萄糖10ml静脉缓慢推注。在给药前及给药后1小时分别测定患者左心功能。实验并测心脏舒缩间期指标13项，结果与正常驻人相比冠心病伴心气虚患者心率（HR)较快，电机械收缩时间（EMT)、左室射血时间（LVET)缩短，等容舒张时间（IRP)延长，射血前期（PEP)/左室射血时间及排血前期指数（PEPI)比值增大，统计学处理有显著差异。生脉散注射液可使HR变慢，LVET延长，PEP、等容收缩时间（ICT)、及IRP缩短，PEP/LVET比值减小，经统计学处理有显著差异。观察结果表明，生脉注射液对冠心病心气虚患者有一定治疗作用，可以改善左心功能．本方改善左心功能主要表现以下几项指标。PEP；左室功能不全均有不同PEP延长。PEP延长，则左室功能越差。PEP可作为估计心室收缩性能的指标，注射生脉液后PEP及PEPI缩短，很可能是心肌收缩力加强和心搏出量增加的结果。LVET：其缩短表明左心载能的降低，并与心搏出量和心输出量的减少相关。注射生脉液后，LVET明显延长提示有增加心搏出量的作用。ICT，反映左室内压上升率，可作为左室心肌收缩力的指标，ICT过长，心肌收缩力弱，心功能较差。注射生脉液后ICT缩短，提示有强心肌收缩力的作用。PEP/LVET：PEP：PEP/LVET增加是反映左室功能降低，是左室功能很敏感的指标，静注生脉液后PEP/LVET比值明显减小，表明生脉散有改善左心功能的作用。此外，注射生脉液后HR变慢，这对减轻心脏负担，增加心搏出量是有利的。 应用生脉注射液（每1ml含红参0.1g、麦安冬0.31g、五味子0.15g)10ml加入10%葡萄糖注射液10ml中静脉推注，治疗冠心病心气虚者54例。结果表明，生脉注射液对心脏具有正性肌力作用，可改善其左心室功能。 2．充血性心力衰竭：用本方加味：人参30g，麦冬20g，五味子15g，制阶片20g，丹参30g伴有休克或低血压者加人参、制附片50g，1日1剂水煎3次服用。同时结合应用10%葡萄糖250ml加多巴酚丁胺20mg静脉滴注，15-20滴/分，1-2次/日。治疗充血性心力衰竭本组36例，男20例，女16例。结果：显效（临床症状完全消失，心功能改善在2个级差或以上)44.4%，有效（临床症状部分改善，心功能改善在1个级差)56%，总有效率94.4%。对照组28例，应用地戈辛0.25mg/日，并结合病情选用双氢克尿塞等治疗，结果显效32%，有效43%。两组总有效率比较，有显著差异。（P<0.05)。 3．窦房结综合征：用生脉散加味：党参30-60g，黄芪30g，变冬15g,五味子12g，细辛2g，麻黄8g，丹参30g，远志8g，柏子仁40g。每日1剂，煎汤分2次服。治疗窦房结综合征73例。结果：中药组37例中显效22例，改善11例，无效4例。对照组36例中显效13例，改善14例，无效9例。无效病例进行第2疗程，结果中药组显效12例，改善3例。对照组显效8例，改善8例，无效7例。再进行第3疗程，中药组3例全都显效，对照组显效2例，改善7例，无效6例，并显效60例，心率都在60-70次/分钟，其中中药组显效37例，对照组显效23例。 应用本方：加肉桂、细辛各3g，每剂煎成90ml，每次服30ml，1日3次。治疗11例，气阴虚型5例，阴阳两虚型6例。结果：临床症状均有所改善，3例Ⅱ度固定型窦房结阻滞者，用药5-15日转成窦性心律；8例窦性心动过缓者4例痊愈。 4.心律失常：用生脉注射液40-120ml加10%葡萄糖250-500ml静滴；或5-10ml，每4－6小时静脉推注。病情好转后改口服本方，随证加减。慢性心律失常单用本方；急性心肌梗塞合并Ⅲ度房室传导阻滞者或冠心病、高血压者配合西药。治疗36例，结果：总有效率为83.4%。 5.心源性哮喘应用本方为主，气虚者加黄芪；阴虚重者加沙参、生地；伴瘀血者加丹参、赤芍、益母草、泽兰；伴痰湿壅肿者加桑白皮、杏仁、全瓜蒌等。治疗心源性哮喘16例。结果：显效8例，好转5例，无效3例。 6．肺心病：将本病患者61例，分为两组进行治疗。生脉组24例，男17例，女7例；年龄最大76岁，最小36岁，平均60.1岁。原发病慢性支气管炎20例，支气管哮喘4例。对照组37例，男27例，女10例；年龄最大91岁，最小33岁，平均61.4岁；原发病慢性支气管炎30例，支气管哮喘7例。按“慢性肺原性心脏病病情分级和疗效判断标准”进行病情分级和疗效评定。结果：生脉组24例，其中重型16例（66.7%)，中型8例（33.3%)；重型中8例显效，8例好转；中型中8例均为显效；总显效率为66.7%，好转率为33.3%。对照组37例，其中重型23例（60.2%)，中型14例（39.8%)i重型中12例显效，8倒好转，无效死亡3例；中型中14例均为显效；总显效率为70.3%，好转率为21.6%,无效率为8.1%。 又应用生脉饮：红参10g，麦冬30g，五味子10g。入水浸泡3小时后久煎1小时成300ml澄清液，每日3次，每次20ml，每年10月底至次年3月底为治疗期。治疗肺心病缓解期患者42例、其中男性35例、女性7例；发病年龄为58-73岁；病程5-25年。结果：①气喘：治疗前静息时气喘者18例，体力活动后明显者13例，不能活动者11例；治疗后能进行一般体力活动者25例，静息时气喘者10例，不能活动者7例。②咳嗽、咯痰：治疗前明显者32例，8例较重；治疗后间咳者18例，咳嗽明显者14例，仍有7例较重．③心悸：治疗前静息时有感觉者8例，较明显者32例；治疗后静息时无感觉者21例，活动后明显者18例，静息明显者5例。④水肿。治疗前下肢中度浮肿者7例，轻度浮肿者26例；治疗后下肢中度浮肿者5例，轻度浮肿者23例，不浮肿者14例。另外，治疗前预静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征三者俱有者11例，治疗后仅有3例。有不同程度改善。治疗前后心电图、感冒及肺心病发作次数均有显著差异。、7．厥脱对厥脱患者首剂给生脉注射液（每10ml内含红参1g，麦冬3.12g，北五味1.56g)15-20ml加入50%葡萄糖40ml稀释后静脉推注，必要时在15分钟、30分钟、60分钟后重复使用。或用生脉注射液35-50ml加入5-10%葡萄糖注射液250-500ml内静脉滴注。1日用药是一般为20-90ml。共治厥脱患者31例，结果：血压一般在20-60分钟恢复正常。四肢厥冷、精神疲惫、出冷汗等症状均消失，脉象沉细欲绝或弦细均转为沉弦有力，其中1例神志昏迷者经治疗神志转为清醒。 8．气厥：用本方加黄芪10g，茯苓6g为基本方。伴有腹泻者加白术、山药，烦躁不寐加沙枣仁、远志；纳差加鸡内金、谷芽；便秘加火麻仁、当归。治疗83例气厥患儿。其表现：每遇惊骇，突然哭叫一声，呼吸停止，面色青紫，眼睑上翻，失去知觉，全身强直。结果：服药3-5剂治愈者74例，显效8例，无效1例，总有效率为98.8%。 9．休克：用生脉散注射液治疗24例感染性休克患者，在回升及稳定血压、促进病情好转，改善全身机能状态等方面均有较好疗效。结果：获得稳压效果者17例，升压效果者7冽，血压恢复时间为20-480分钟。 10．原发性血小板减少性紫癜：生脉散加味：党参、麦冬、五味子、阿胶珠、三七粉、藕节炭、当归、甘草。气阴两虚者加石斛、玉竹；偏气虚者加黄芪、炒白术、云苓；气阴两虚兼有实热者加石斛、玉竹、川连、黄芩。平时每日1剂，正值出血之际每日2剂，治疗12例，疗效满意。 11．老年性痴呆：用生脉饮：红参5g，麦冬10g，五味子10g。煎水代茶，日服1剂，2个月为1疗程。治疗老年性痴呆14例，男8例，女6例；年龄52-75岁；多发性梗塞性痴呆17例，男9例，女8例；年龄50-70岁。疗效标准：治愈：主要症状基本恢复，神志清楚，走向健全，答问切题，生活能自理。有效：主要精神症状有所减轻或部分消失，生活基本自理，回答问题基本正确，但反应迟钝，智力或人格仍有部分障碍。无效：病情无明显改善或继续发展。结果：老年性痴呆14例中，痊愈1例，有效10例，无效3例。多发性使塞性痴呆17例，有效12例，无效5例，总有效率为74.2%。 12．流行性出血热：治疗122例流行性出血热休克患者，其中53例血压为零；并设对照组42例，其中18例血压为零。两组均用潘生丁、环磷酰胺、激素、双氧水和能量合剂等。治疗组加用生脉汤（洋参9g，麦冬30g，五味子3g)，每日1-2剂，不能口服者鼻饲，至血压稳定。并辅以清营汤加减。结果：对血压的稳定。治疗组优于对照组；少尿、尿闭的发生率以及病死率治疗组低于对照组照；周围血液淋巴细胞自然花瓣试验及植物血凝素淋巴细胞转化试验之测定，其结果均较正常人明显低下，二者恢复正常时间治疗组比对照组短。 13．体虚易感：选取中老年患有慢性疾病或肿瘤术后体质虚弱易于感冒者作为观察组，共32例，男17例，女15例，年龄38-73岁。中医辨证属气虚、气阴两虚或兼气滞血瘀。另选性别一致，年龄相近的健康人作对照，共14例。观察组对象在治疗原发病的同时，用生脉注射液40ml+丹参注射液20ml＋5%葡萄糖注射液250ml，静滴，日1次，共14日。用药前后检测中性粒细胞吞噬功能各1次，进行前后比较。结果：观察组治前吞噬率、吞噬指数均低于正常对照组，统计学处理有显著差异，而治疗后有明显提高，与治疗前比较亦有显著性差异，但与正常组比较仍较低，统计学处理吞噬率有差异，吞噬指数无差异。 14．无排卵性不孕：用本方：人参6-15g，麦冬10-30g，五味子3-6g。水煎服。从月经第6日开始，每日1剂，连服6-12剂。肾阳虚加紫石英、巴戟天；肾阴虚者加熟地、山药；肝郁者加香附；血瘀者加坤草、元胡。治疗无排卵性不孕78例，其中，20-30岁60例，31-36岁18例；结婚2-3年者46例，4-6年者32例，全为原发不孕；治疗时间最短1个月，最长6个月。结果：受孕21例，虽未受孕但经基础体温测定证实已排卵者17例，仍不排卵者40例，其妊娠率为26.9%，排卵有效率为48.7%。 |
| 药理作用 | 主要有改善心功能，增加冠脉流量，抗心肌缺血，调整心肌代谢，降低耗氧量，保护心肌细胞，改善微循环，抗休克，调节血压，抗心律失常，抗炎，增强免疫功能，改善血液流变性，改善肝功能，抗突变，抗癌等。 1．改善心功能：用离体兔乳头肌法，0.25ml生脉液可使心肌收缩力明显增强，给药后收缩幅度增大10%，该作用可持续20分钟，并可使心肌细胞兴奋性增高；不应期延长，使自律性降低（兔右心房法)，对麻醉兔心脏的收缩幅度提高1倍。用猫进行血流动力学研究，生脉液1ml/kg静注，于5-15分钟之间，可使反映泵功能的指标心输出量（CO)、搏出量（SV)、心脏指数（CI)、左室做功（LVW)、左室作功指数（LVWI)增加；使反映肌纤维收缩成分收缩性能的指标左室内压峰值（LVSP)、室内压变化最大速率（dP/dtmax)、共同最高等容收缩压对心肌收缩成分的缩短速度（Vce－cpip)也增加；而反映心肌收缩敏捷度的指标等客收缩期（t一dp/dtmax)，左室射血时间（LVET)则无明显变化；反映前负荷的左室舒张末期压（LVEDP)有所升高，但没有超出正常生理范围，且与CO升高相一致；反映后负荷的颈动脉平均压（mAP)虽明显升高，但体循环血管阻力（SVR)、体循环血管阻力指数（SVRI)则有所下降。以上结果说明，本方确有增强心脏泵血功能的作用，在改善心脏功能、增加心输出量的同时，对心脏前负荷及收缩敏捷度影响不明显，并可使外周阻力轻度下降，这一作用特点与洋地黄类正性肌力作用药物及扩血管药不同。对家兔心源性休克，生脉散注射液6ml耳缘静脉推注，可使其LVEDP有升压现象（使中心静脉压下降)，预先使用本方的家兔缺氧后耐缺氧时间延长，并使LVEDP出现异常增高时间也反向延长，从而减轻心肌缺氧程度，减少心肌缺氧死亡率。扩张型心肌病患者日服本药2次，每次20ml，连续20日，可使左室舒张末期内径（Dd)、左室收缩末期内径（Ds)缩小；而心输出量（CO)、左室射血分数（EF%)、短轴缩短率（D%)、周边纤维缩短率（mVCF)明显增加；用药后使运动耐量增加，但不增加心肌耗氧量；改善已受损的左室收缩功能，对心肌病具有加强心肌收缩力的作用。对原发性扩张型心肌病伴慢性心衰患者，生脉液20ml静注，对于心脏收缩时相（ STI)和超声心电图（VcG)，除心率（HR)、动脉舒张压（Bpd)、心电图的QRS波宽度和后壁舒张末期厚度（Td)等外，其余各项指标均有显著性变化，如电机械收缩时间（EMTI)、左室射血指数（LVETI)、心脏射血前期指数（PEPI)及射血前期/左室射血期（PEP/LVET)显著降低；而BPS显著增加，舒张末期内径（Dd)，收缩末期内径（Ds)显著减少，平均环肌缩短比（mVcf)、左室射血分数（EF)、后壁收缩末期厚度（Ts)、厚壁搏幅（Ena)及平均后壁运动速度（Vpm)均显著增大，表明心肌收缩力增加，收缩幅度也增加，心功能改善。对冠心病心绞痛伴有气虚患者，生脉液10ml加10%葡萄糖注射液，静脉推注1小时LVET显著延长，LVET/IGT（等容收缩时间)增大，不伴高血压的患者ICT显著缩短，而等容舒张时间（IRP)则显著延长，MST也明显延长。伴有高血压者α%（α%是反映左心室顺应性舒张末期压状态的一项重要指标)显著减少，MET延长， SF（缓慢充盈期)/RF（快速充盈期)无明显变化。说明，本药能加强心肌收缩力，增加心输出量，改善左室功能，并可改善左心室的顺应性以减低左室舒张压及降低心肌耗氧量，调整心肌对氧的供求平衡。对气阴两虚型冠心病患者，生脉液20ml加10%葡萄糖液20ml或5%葡萄糖液40ml静注可使Q-ZI缩短，dz/dtmax、CI、HI、C均增大，TPR、PEP/VLET明显变小，HR、BP无明显变化。表明本方在改善心功能方面，对气阴两虚型冠心病的效果要低于单纯气虚者。同样，冠心病患者口服本药也能使 HI、SV、SVI、CI较用药前增加，Q-Z、Q-B/B-X、Adz/dtmax较给药前增加。本方还能有效地预防高原低氧环境对人体心、肺功能的影响，对照组由海拔2500m进入海拔4475m高原后，其LVETI缩短，PEPI延长，PEP/LVET值增大，肺功能除FEVI%、PEFR外，其余各值均显著升高；而服药组上山后，心、肺功能各项检测值与上山前相比，均无明显变化。对老年心力衰竭患者生脉液20ml静脉注射，能显著提高射血分数（EF)，相对心输出量（RCO)及搏出量（SV)，于药后10分钟起效，30分钟达高峰。并能显著且更持久升高舒张功能值快速充盈率（FER)及高峰充盈率（PFR)，其改善左室泵功能的主要环节可能系增强了心肌的收缩力。另外，生脉液对血压无显著影响，但能减慢心率。 用核听诊器及113锢观察本药对冠心病及急性心肌梗死（AMI)患者的作用，静脉给药20ml， 5-10分钟能提高左室射血分数。对AMI患者静脉给药10ml，l小时后，可见 LVET明显延长，ICT缩短，PEP/LVET比值减小，LVET/ICT比值增大，MET、MST、IRP、SF、RF有所延长，α%减少，SF/RF稍有增大，HR明显减慢，BP略有下降，心肌耗氧量（MVO2)明显降低。结果证明，本药对AMI患者左室功能有明显的改善作用。在人体应用心导管（Swan－GanZ热稀释气囊导管)来观察本方对AMI患者血流动力学的影响。结果给药后可提高CO，HR无明显变化，SV增加19.5%，SVR平均降低21.4%，心脏每搏作功增加19.4%，HR与收缩压乘积略有减少。药效一般在注射后5分钟出现，10-15分钟达高峰，可维持30分钟左右。以上结果说明，本药对心脏的影响与洋地黄样强心甙和血管扩张药都有所不同。对AMI患者生脉液静注30ml，可见心脏指数 CI平均增加13%，左室每搏作功指数增加11%，体循环阻力下降9%，而HR，肺动脉楔压（PWP)及心率与收缩压的乘积均无明显变化。作用从15分钟开始，3Q-45分钟达高峰，多数在60分钟恢复至原水平：对I型患者可见CI显著增加，而体循环血管阻力（SVR)则显著下降，尿量也增加；对Ⅱ型患者可增加心排出量， CI显著增加，平均为14.5%，SVR平均下降9.5%，肺循环血管阻力（PVR)有一定程度降低，左室每搏作功指数（LVSWI)显著增加，但PWP无明显变化；对Ⅲ型患者效果不佳，CI增加不明显。上述结果表明，生脉液能改善心脏功能，增加心搏出量，其机制可能主要系增强心肌收缩力及轻度降低血管阻力所致，但对不同的血流动力学变化的患者效果不同，经用Ⅱ型患者与硝普钠对血流动力学影响的比较表明，生脉液与血管扩张剂的效应有不同的特点，二者虽均可增加 CI、 SV及 LVSWI，但硝普钠增加 CI作用更强，且明显降低血管阻力和 PWP。还有报道，本药对慢性肺心病患者的左室功能也有明显的改善作用。并且对肺心病患者的右心功能也有明显的改善作用。给慢性充血性心衰（CHF)患者静脉推注生脉液20ml，用药1小时后，EF、CO、SV、mVcf及Fs比用药前均增加，提示左室收缩功能改善；而MVV及RFF增加，IVR降低，提示左室舒张功能改善。而用药前后，心率和血压均无明显改善。对轻度心衰（Ⅱ级)用药后SV、FS均显著增加，而EF、CO、mVcf无差异，对重度心衰（Ⅲ-Ⅳ级)用药后SV、FS、EF、CO、mVcf均有显著增加。研究表明，CHF患者静脉注射生脉液后收缩及舒张功能指标明显改善，且左室收缩功能的变化与心衰严重程度有关，重度心衰组改善更明显。而患者心率、血压无明显变化，说明应用生脉液后不引起心肌耗氧量的增加。 2．增加冠脉流量，抗心肌缺血：麻醉犬静注生脉液0.5ml/kg，能使流量峰值平均增加33.2±60%，与对照组比较，两者差异显著。生脉注射液亦能使大鼠离体心脏灌流量明显增加。生脉散煎剂并能延长缺血性心脏的存活时间和大鼠自腹主动脉剪断出血至心脏停搏的时间。生脉液对急性心肌梗死犬缺血区的返回血流及心内膜下区灌注压有影响，在结扎冠脉前降支后30分钟时，左心室收缩期峰压降低，左心室舒张末期压升高，给药后左心室舒张末期压较给药前明显降低，心内膜下区灌流压在给药后明显升高，左心室舒张末期压降低与临床所见一致。对急性心肌梗死患者生脉散注射液10ml加10%葡萄糖注射液10ml静脉推注，能使α%减少，左心室舒张末期压降低，使心内膜下区灌注压升高，能改善急性缺血区心肌血流量，从而改善氧的利用，推测生脉液可能改善缺血区的营养血流。对离体兔的冠脉“生脉Ⅱ号”针0.2ml灌流，可显著扩张冠脉，1分钟扩冠作用可达峰值，峰值时能使冠脉流量平均增加57.8%，扩冠作用平均持续68分钟，平均增加冠脉流量40.1%。86铷示踪试验表明，生脉液还能显著增加小鼠心肌对同位素的摄取，平均增加率为15.7%，表明本剂可增加心肌营养性血流量。生脉液也能增加麻醉犬冠脉或左旋支的血流量。 3．调整心肌代谢、降低耗氧量：（1)促进心肌细胞合成代谢。用异丙肾上腺素及常压缺氧的方法，造成小鼠急性心肌缺氧，1g/kg生脉液腹腔注射小鼠，日1次，共3-4次，可使心脏中的脱氧核糖核酸（DNA)合成率显著提高。同时证明，复方丹参及潘生丁无此作用，此作用可被心得安减弱，因此认为本药提高心肌DNA的作用可能是通过β-受体而起效的。这一作用对促进心肌细胞恢复及保护缺氧条件下的心肌细胞都很重要。生脉液于125μg/ml、250μg/ml、500μg/ml剂量均有不同程度的促进心肌细胞DNA合成作用，平均提高10%-20%，剂量低至62.5μg/ml时作用不明显，而剂量高达1000μg/ml则反抑制DNA合成，恰当剂量的生脉液也可拮抗之。125μg/ml或250μg/ml浓度可使被抑制的DNA合成平均升高23%，但剂量过低过高则保护作用均不明显。体外培养的心肌细胞的实验研究表明，MMC可使心肌细胞释放至培养基中之乳酸脱氢酶（LDH)量显著升高，而加入生脉液，则可显著对抗MMC这一毒性。整体实验中也可见MMC可使小鼠心肌超显微结构明显改变，并有3/10只小鼠死亡，而给以生脉液，则不仅无死亡发生，还可显著拮抗MMC所致小鼠心肌的超显微结构改变，特别是对肌原纤维及细胞核之损伤有明显保护。由于MMC对DNA合成的抑制可能是造成心肌损伤的主要机制，故可认为生脉液对抗MMC所致心肌细胞DNA合成抑制作用，是其抗MMC致心肌损伤保护作用的主要机制之一。生脉液还可促进肝脏的蛋白质代谢，其影响依浓度而异，2.6μg/ml药液浓度能非常显著地促进3H-TdR及3H-uR的掺入，但浓度达5.3μg/ml时仅促进3H-uR掺入而不影响3H-TdR掺入，而至13.3μg/ml时则均明显影响。（2)改善心肌能量代谢。生脉液能抑制心肌细胞ATP酶活力，从而产生正性肌力作用，还能明显提高严重缺氧心脏的ATP含量，对于鼠肝线粒体氧化磷酸化的实验表明，生脉液于不同浓度均可表现为抑制线粒体耗氧量S3，激活S4，从而降低ADP/O比值及呼吸控制指数（RCI)值，即生脉液能降低氧化磷酸化效率和解偶联作用。（3)调节2，3－二磷酸油酸含量。0.2ml/20g和0.4ml/20g复方生脉针（生脉散加附子)腹腔注射小鼠，可使缺氧小鼠（模拟8000m高度缺氧1小时)血液中2，3－DPG含量较单纯缺氧组明显升高。说明本方可以通过增加全血，2，3-DPG水平来达到增强机体耐缺氧的能力。本方也可提高正常大鼠全血、红细胞、血红蛋白的2，3-DPG含量，对于缺氧状态8小时的动物，本方不仅可显著提高血中2，3-DPG含量，还能显著提高血液PaO2、SaO2，使PaCO3明显降低，正常人注射本药24小时后，血红蛋白2，3-DPG含量明显增加。冠心病患者红细胞2，3-DPG含量明显高于正常人，注射本药后可使其2，3-DPG含量明显降低。说明本方对此具有双向调节作用，即能使正常人的2，3－DPG升高，又能使已升高的冠心病患者的2，3-DPG下降，且此时经血气分析证明PaO2、SaO2明显增加，PaCO3明显降低。这一结果说明，在缺氧时本方不仅可以调节2，3-DPG的浓度，还可使红细胞的摄氧、带氧的能力提高，从而提高机体的耐缺氧能力。常压耐缺氧实验证明，本药可显著提高小鼠在严重缺氧环境下的耐受性，延长动物在缺氧状态下的存活时间，也能明显降低小鼠低压缺氧的死亡率，延长家兔对缺氧的耐受时间。1ml/kg生脉液静注麻醉犬，能降低心肌耗氧量，减少动静脉氧差。 4. 保护心肌细胞：对大鼠离体心脏用1%生脉散（o.57g生药/ml)灌注，对心肌细胞缺氧后再给氧造成的损伤有较好的防治作用，可使心肌细胞结构基本正常，胞内轻度水肿，线粒体稍有肿胀，核染色质分布较均匀，肌丝排列较整齐。心肌酶活力明显恢复，丙二醛（MDA)显著下降。本药对心肌缺氧再给氧造成的损伤，可使心肌超微结构的损伤明显好转，SDH、SOD、GSN-PX活性明显恢复，MDA含量减少，这对防治心肌再给氧损伤有一定作用。另外，本药可能还具有提高线粒体呼吸键功能，改善细胞的能量代谢活动，抑制氧自由基生成和抗脂质过氧化的作用。本药能显著降低含氧灌注心肌（大鼠)及缺氧心肌MDA含量，并能非常显著地降低缺氧后再给氧心脏的MDA含量。并发现高龄小鼠心肌的SOD活性明显低于少龄小鼠，本药能使高龄小鼠心肌SOD活性明显增高。另外本药能明显降低家兔心肌细胞内LDH及雌性动物溶酶体标记酶（ANAE)及6-G-P的活性。也说明本药有保护心肌细胞之功能。对结扎冠状动脉左前降支（LAD)的家兔，进行心电图标测及硝基四氮唑蓝（N－BT)大体标本染色。静注0.75ml/kg，8小时1次，共6次，在结扎LAD后0.5、2.5、20小时所有导联ST段偏移毫伏数的总和（EST)与对照组相比明显降低。出现病理性Q波的导联数（NQ)在结扎后2-50小时均较对照组显著为低，并降低N-BT大体标本染色梗塞心肌的绝对重量。显著降低梗塞心肌占全心室心肌重的百分数。说明本方能缩小急性心肌梗死范围。用核素标记的放射自显影方法研究本药对结扎家兔LAD及大鼠腹腔注射脑垂体后叶素造成心肌梗死动物模型的作用．用2.5g（人参)/50kg生脉散注射液腹注家兔，能显著提高放射自显影胸腺嘧啶脱氧核苷（3H-TdR)所致细胞核标记率。病理所见与家兔相似。实验结果表明，本药可以促进损伤心肌DNA的合成，加速损伤心肌的修复。对结扎冠状动脉前降支的犬生脉液0.5ml/kg股静脉注射，可使左心室收缩期与舒张期的末梢冠脉压力均无明显改变，左心室舒张末期压，在用药后5-15分钟比用药前有明显降低。心内膜下区灌流压在用药后1-10分钟可明显升高。在用药后5-30分钟其返回血流量与用药前相接近。由于心内膜下区心肌需要较大的血流量及供氧量，而急性缺血心肌内膜下区灌流压是舒张期末梢冠脉压力与左心室舒张末或压之差，本药可使后者降低，从而使心内膜下区灌注压显著升高，说明可改善急慢性缺血心肌的血流量。本药可显著延长大鼠缺血心肌的停搏时间，心电图可见除各种缺血性损害出现较迟外，其心率、T波、S－T段等改变也较对照组为轻。并能提高缺血心肌糖原、核糖核酸的含量。从家兔左心室1次采全血的三分之一，造成急性心肌缺血的动物模型，口服给予本药，连续5日，可使心肌缺血的心电图变化恢复正常，与对照组相比有显著差异。对大鼠离体心脏生脉散0.1ml/kg和0.5ml/kg，能显著降低含氧灌注和缺氧再给氧灌注大鼠心肌过氧化脂质MDA含量，并且可显著增高老龄小鼠心肝SOD活性。对心绞痛患者服用生脉散颗粒剂，每次6g，日2次，共20日，能促进线粒体琥珀酸脱氢酶及抗自由基酶活性提高，增强心肌细胞对半醌式自由基的消除能力，促使过氧化脂质（LPO)含量减少，但对SOD升高不显著。对在体心脏缺血再灌注损伤大鼠模型，静注生脉散注射液1ml/kg，能明显减少再灌流的血浆肌酸磷酸激酶（CPR)的释放，降低LPO含量，升高SeGSHPx活性。 5．改善微循环、抗休克、调节血压：对大分子右旋糖酐（HMWD)所致微循环障碍和弥漫性血管内凝血有较好的保护作用。使大鼠死亡率明显降低，本药加HMWD组死亡率为36.8%，生理盐水加 HMWD组为72.2%。对血液流变学指标的影响，静脉给药加HMWD组和生理盐水加HMWD组相比，全血比粘度及血球压积明显降低，凝血酶原红细胞电泳时间显著缩短，血小板计数、纤维蛋白原含量明显升高。实验表明，本药不仅可改善微循环，还可阻止血管内DIC的产生。生脉散注射液6ml耳缘静脉缓慢推注家兔，能显著降低实验性心源性休克家兔的肠系膜微循环障碍、降低死亡率。另外，本药对甲皱微循环有良好的改善作用。使甲皱底色由暗红转为橘红，出血点消失，毛细血管袢形态及管袢内血流恢复正常。 本药对多种实验性休克都有保护效果。对烧伤休克犬滴注1.28ml/kg生脉液，可使休克出现时间明显推迟，使死亡时间明显延长，使烧伤动物血压维持在较高水平。另外，本药尚能减轻烧伤后血液浓缩的发生，维持较好的心率，使心跳强而有力。对剪断股动脉造成家兔失血性休克，能明显延长其存活时间，并保护部分动物不死亡，给药组动物出血时间较短，出血量也较少。对剪断腹主动脉造成急性失血大鼠之心脏，可显著延长其停搏时间。对剪断肠系膜上动脉造成的家兔肠缺血性休克，能明显地延长其存活时间。生脉散注射液10ml/kg静注小鼠，日1次，连续3日，对内毒素所致的小鼠休克死亡有显著保护作用，能显著降低死亡率，延长死亡时间。其机制在于本药能强烈兴奋网状内皮系统吞噬活性。本药对静脉注射橄榄油所致的家兔休克，能显著提高其存活率，降低休克状态下中心静脉压升高的状态。并且能显著延长热水烫伤小鼠休克死亡的存活时间，提高烫伤后不同时间的存活率。本药 10ml/kg静脉注射小鼠，日1次，连续3日或4日，对大肠、痢疾或金黄色葡萄球菌所致的小鼠致死性感染有明显的保护作用，使动物的死亡率较对照组明显降低。另外，本药对老龄大鼠中暑有较好的防治作用，可显著降低其死亡率。 对血压的作用，多数报道认为本药具双向调节作用，对高血压患者可使其血压降低，而对休克等低血压状态则可使其升高，对正常血压多无明显影响。 6．抗心律失常：生脉散口服液4.4g/kg灌服家兔，能对抗电刺激下丘脑引起的心律失常，生脉散口服液13.75g/kg和8.25g/kg灌服小鼠，均能明显对抗氯化钙引起的室颤。2.75g/kg和1.38g/kg生脉散口服液静注大鼠，均能明显对抗氯化钙引起的室颤所致死亡。并能对抗电刺激离体大鼠心脏引起的心律失常的作用。对脑垂体后叶素所致的大鼠心律失常有明显的对抗作用，使各种心率失常的发生率较给药前明显降低。本药的酒精沉淀物亦有明显的对抗脑垂体后叶素引起的家兔心律失常的作用。 7．增强垂体-肾上腺皮质功能：生脉液20mg/kg静注大鼠，可使正常大鼠肾上腺中维生素C含量下降，表明本药能明显兴奋肾上腺皮质功能，但此作用随给药次数的增加而减弱，连续四次作用即不明显，5次时作用完全消失，1次静注引起肾上腺维生素C含量明显下降的同时可使血浆皮质酮含量升高，连续给药5次肾上腺中维生素C含量已与生理盐水对照组相同，但其血浆皮质酮含量却明显高于对照组。此时其垂体前叶提取物引起的氢化可的松处理大鼠肾上腺中维生素C含量下降程度比生理盐水组为多，表明其垂体前叶中ACTH含量也较对照组为高。提示本药连续注射时对正常动物不仅能使血浆皮质类固醇保持高浓度，即垂体前叶ACTH的合成和释入过程均提高，而且还能使垂体前叶有较多的ACTH储备。本药在兴奋肾上腺皮质功能的同时，不引起胸腺萎缩，肾上腺增大或萎缩，因此不会出现因胸腺萎缩而造成机体免疫功能抑制。这也是有别于ACTH肾上腺皮质激素及其他许多兴奋肾上腺皮质功能中药及合成药的特点之一。 生脉液5ml/kg腹腔注射大鼠，连续5日，能显著降低大鼠外周血白细胞糖皮质激素受体（GCR)的含量。糖皮质激素参与靶细胞中GCR的“反向调节”，因此本药引起的GCR含量降低可能是内源性糖皮质激素水平升高后导致“反向调节”的结果。健康人每日肌注4ml，连续5日，也可见在8、12、17及2 4小时之血浆皮质醇加合量显著增加，表明生脉液确可增强肾上腺皮质功能。 8．抗炎：本药对角叉菜胶所致大鼠足爪炎症性肿胀有明显的抑制作用，对蛋清所致的大鼠足爪肿胀也有明显抑制作用。但切除双侧肾上腺后，对大鼠蛋清性足肿胀的抑制作用完全消失。生脉注射液10ml/kg静注小鼠或家兔，对组胺引起的小鼠及家兔皮肤毛细血管通透性增加有非常显著的抑制作用，对60钴（60CO)100rad全身照射3分钟所致的小鼠毛细血管通透性增加亦有显著的对抗作用，结果说明本药具有非特异性的抗炎作用。并能显著增加家兔及大鼠血浆皮质酮含量，其中对大鼠的作用比人参总皂甙强。并能促进人体皮质醇的分泌（但不影响体内糖皮质激素分泌的昼夜节律)，降低血浆中PGE的水平，这对维持血管平滑肌的张力和降低炎症反应是十分重要的。本药能增强吞噬细胞的吞噬功能，而对白细胞游走无明显影响，说明它与现有的合成抗炎药组比具有不同的作用点。 9．增强免疫功能：生脉注射液0.4ml/只静注大鼠，间隔5日1次，连续5次注射生脉液，可使大鼠外周血白细胞总数，嗜中性及单核细胞增加，淋巴细胞绝对值也有增加，尤以单核细胞增加为著。对特异性免疫，实验发现本剂能增加大鼠外周血ANAE阳性细胞数，提示其可增加周围血成熟T-淋巴细胞数。日10ml/kg生脉注射液静注小鼠，连续4日，可使小鼠网状内皮系统（RES)对血液中胶体惰性炭粒的吞噬能力明显增强，并能使脾脏有不同程度的增重。给药组动物吞噬指数K及吞噬系数α值均明显高于对照组，提示其增强RES吞噬功能作用不仅在于巨噬细胞的增殖，还能使其功能明显活跃。对小鼠血中32P标记的金黄色葡萄球菌，本药能明显降低其血中放射强度，同时明显增加脾脏的总放射强度。对胶体炭粒封闭RES的小鼠，本药的RES激活效果不受阻断，作用仍很明显。对荷瘤动物RES也有明显的激活作用。内毒素可毒害RES，使其吞噬活性下降，给予本药再静注痢疾杆菌内毒素，可见本药有对抗内毒素的作用，使小鼠吞噬活性明显增强，并明显高于正常动物，说明本药对内毒素所致RES损害有明显保护作用。同时证明，本药能明显减轻痢疾杆菌内毒素所致的小鼠腹泻。还能提高小鼠腹腔巨噬细胞对鸡血球的吞噬能力，显著提高其吞噬百分率和吞噬指数。生脉注射液10ml/kg静注小鼠，对单核-巨噬细胞系统（MFS)的吞噬功能有非常显著的激活作用，并可显著抑制家兔皮肤被动过敏反应（PCA)，说明本药有抑制IgE抗体引起过敏介质释放的作用，本药对健康人血清免疫球蛋白无明显影响，给药前后血清中IgG、IgA、IgM无明显差异，均在正常范围内。另外，对于绵羊红细胞所致溶血素抗体生成及天花粉所致小鼠速发型超敏反应，生脉液均未见明显影响。此外，本药还能显著保护胸腺细胞。 100%生脉散加黄芪水煎醇沉液能诱生淋巴因子激活性杀伤细胞（LAK细胞)活性，在培养体系中加入较低浓度（50μg/ml、100μg/ml)的生脉散加黄芪液可增强LAK细胞活性，而较高浓度（200μg/ml、1000μg/ml)生脉散加黄芪液反而抑制LAK细胞活性。本药合玉屏风散能显著提高人体自然杀伤细胞（NK)的活性。 10．抗血栓形成、抗凝血、改善血液流变性：冠心病患者口服本药后，可使4.4μmol ADP诱导的PAgT明显降低，血浆βTG、TXB2、6KPGF12也都明显下降，PF4、TXB2/6KPGF12比值无明显变化。表明本药对血小板聚集及释放功能有抑制作用，其作用部位可能在环加氧酶或其以上部位。生脉液2ml/kg静注家兔，2小时可使体外血栓形成时间显著延长，血栓湿重明显减轻，血栓长度也有减少，对血液中血小板总数无明显改变，也不能对抗ADP所致血小板聚集，但于2.5μmol/ml浓度的ADP作用下5分钟血小板解聚率显著增加，而对5μmol/ml或1.25μmol/ml浓度ADP所致者无显著影响。生脉液对外凝及内凝系统均有非常显著的抑制作用，能使血浆凝血酶原时间及凝血酶原消耗时间均显著延长。此外，生脉液还能明显抑制凝血系统活性，抑制血栓形成，并有一定的促纤溶作用．用食饵性动脉粥样硬化（AS)模型研究本方对家兔主动脉内膜AS斑块形成的影响。结果表明，本药对AS斑块中内膜增生、结缔组织生成和脂质沉积均有明显的抑制作用。其机制可能与本方抑制血小板聚集和释放反应有关。另外．本药能调节血脂代谢、降低血液LDLC、升高HDLC和HDLzc。有实验表明，加味犀角地黄合生脉注射液对大肠杆菌内毒素所致家兔温病邪入血分之热瘀气脱证模型的疗效实验中，合用液组（第l，2次每次注犀地液10ml，3、4次每次注射 生脉液5ml，犀地液10ml)能显著抑制凝血酶原时 （PT)延长的趋势和纤维蛋白原含量（FG)降低的趋势，不延长白陶土凝血活酶时间（KPTT)，能显著改善模型的低切变速率下全血比粘度、血浆粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、血沉及纤维蛋白原含量等血液流变学指标的异常。说明二者合用可抗凝血，改善血液流变性 11．改善肝功能：在犬肝缺血再灌注损伤实验中，术前每日注射生脉注射液0.4ml/kg，共2日，能显著提高SOD活性，而降低肝组织中MDA及ALT含量，减少肝细胞变性、坏死的程度和范围。用本方研究对体外培养肝细胞3H-胸腺嘧啶核苷，3H-一尿嘧啶核苷掺入的影响。采用显微放射自显影方法，研究了不同浓度的生脉散对肝细胞核酸代谢的影响。结果表明，3种剂量的生脉散对体外培养肝细胞3H-胸腺嘧啶核苷，3H-尿嘧啶核苷掺入率有明显差别，而以2.6μ1/ml（人参量1.48mg/ml)效果最好。 12．镇静、解热、镇痛：对中枢兴奋药有不同程度对抗作用，小鼠腹腔给予本药，20分钟后，由尾静脉注射咖啡因、戊四唑，结果可见二者的半数致死量显著提高．小鼠腹腔给药10ml/kg对士的宁（1.2mg/kg)所致的惊厥无明显对抗作用，但能明显延长小鼠的死亡时间，15ml/kg虽不能防止戊四氮（55mg/kg)所致白小鼠惊厥，却可推迟其出现惊厥的潜伏时间。对士的宁所致惊厥，人参方生脉饮能明显延长小鼠出现惊厥的潜伏时间，而党参方则无此作用。本药对小鼠运动协调性和肌力无明显影响，但能显著减少其自主活动数，并具有量效关系与时效关系，给予不同剂量的药物，抑制小鼠自发活动范围为23.4%和68.8%（与对照组相比)。这一作用在党参方生脉饮反映不明显。能明显加强戊巴比妥钠和水合氯醛对中枢神经系统的抑制作用，延长二者对小鼠的睡眠时间。与苯丙胺合用，有明显的拮抗作用。 生脉饮口服液0.2ml灌服小鼠，日1次，共5日，能明显提高小鼠的耐高温和耐低温能力。显著降低高温和低温环境小鼠的死亡率。本药及其醇沉物对正常大鼠及家兔体温均无明显影响。但对家兔注射伤寒甲乙三联菌苗（0.5ml/kg)所致的发热，在给予本药后0.5、1、2、3小时，具有显著的降温作用。 生脉注射液0.2ml/10g和0.3ml/10g腹注小鼠，30分钟后，即有明显的镇痛作用，此作用可持续120分钟以上。醋酸扭体法实验给药20分钟后，腹注0.7%醋酸0.1ml/10g能明显减少小鼠的扭体次数。 13．抗突变及抗癌：生脉散14g/kg及28g/kg口饲小鼠，日1次，连续10日，可降低由环磷酸胺引起的小鼠骨髓微粒率升高。对香烟烟雾吸入致突变，也有明显的抑制作用，14g/kg口饲小鼠．连续10日，每日并给予香烟30支，分上。下午两次熏烟染毒，结果表明本药可降低香烟烟雾引起的微核升高。本药还对香烟烟雾引起的小鼠肺组织严重炎症有明显的抑制作用。生脉液（0.57g生药/ml) 0.1ml对小鼠艾氏腹水癌（EAC)、小鼠肝癌（H22)，小鼠肉瘤180（S-180)三种癌细胞，本药可明显提高51Cr的释放率，将以上三种癌细胞接种于小鼠右腋皮下，生脉液0.2ml腹注小鼠，日1次，连续15日，可见本药对移植性肿瘤的生长无明显抑制作用。但若用本药液预先处理癌细胞，然后再接种于小鼠右腋皮下，同时腹腔给药15日，结果发现本药对S-180，EAC的生长有十分明显的抑制作用。复方生脉注射液（1g生药/ml．生理盐水稀释10倍)0.4ml腹腔或静脉注射小鼠。隔日1次，共6次，可使肺转移灶数显著减少，若在后肢肌肉接种癌细胞后9日或10日截去该侧肢体，或在皮下接瘤后第10日摘除肿瘤，于术前静脉给予本药6次，也能显著预防肿瘤术后转移，使肺转移灶数显著减少。体外实验证明。本药无直接杀癌作用。本药能显著增强荷瘤小鼠的RES吞噬活性，并可使Lewis肺癌荷瘤 21天小鼠的吞噬活性维持在正常水平，防止荷瘤小鼠吞噬活性的明显下降，还可显著减少切瘤手术后吞噬指数下降幅度。对荷瘤2I天小鼠之有IgGFc受体的TG细胞数也能显著提高。肌肉接种Lewis肺癌第10日手术切除瘤体的癌巢内外和肺转移灶周围，给药组均可见明显的淋巴细胞浸润。对肺癌患者静注本药后，对切除的组织用组织学及超微结构观察也可见淋巴细胞、浆细胞聚集在癌周围，出现多核异物巨细胞反应，癌细胞尤其是在细胞浆可见线粒体等细胞器退变，空泡形成，癌细胞退变和坏死程度较严重。另外，该复方对小鼠移植性黑色素瘤M-HP，无论是癌周注射或静注均有显著抑制作用，并可见瘤体和瘤周出现明显的淋巴细胞反应。显著增强M-HP荷癌35日小鼠之RES吞噬活性，使其T，B细胞比值维持在正常水平，防止荷瘤引起的T细胞明显下降和B细胞上升，并能显著提高有IgGFc受体的TG细胞数。以上结果说明，该复方抗癌作用机制主要在于激活机体免疫功能，特别是对巨噬细胞及T细胞功能的激活。 |
| 毒性试验 | 1．急性毒性：用每2ml含人参0.2g，麦冬0.624g，五味子0.32g生脉散注射液狗静脉滴注17-20ml/kg，滴速60滴/分钟，心电图及血压无明显变化，快速注入（180滴/分钟)，心电图出现ST段下降，静脉注射未有溶血现象。生脉散每1ml含人参0.5g，麦冬1g，五味子0.5g；小鼠静脉注射LD50为34.64±3.51g/kg体重。 2.过敏实验：用豚鼠皮下间隔2日注射0.5ml，至21日后再给心脏注射生脉散1ml，观察2小时，动物无死亡、痉挛等过敏反应现象。3．亚急性毒性：小鼠日静注生脉液20ml/kg，连续15日，动物生长、食欲、毛色、自发活动等均未见明显不良影响。解剖除脾脏明显增大外，其他未见异常。 |
| 化学成分 | |
| 理化性质 | 本品为黄棕色至淡红棕色的澄清液体，久置可有微量浑浊；气香，味酸甜、微苦。相对密度应不低于1.08。pH值应为4.5-7.0。其他应符合合剂项下有关的各项规定。 （1)取本品20ml，用正丁醇20ml振摇提取，取正丁醇液蒸干，加硫酸的45%乙醇溶液（7→100)15ml，加热回流1小时，挥去乙醇，用氯仿10ml振摇提取，分取氯仿层，用适量无水硫酸钠脱水，滤过，滤液浓缩至约1ml，作为供试品溶液。另取人参二醇、人参三醇对照品，加无水乙醇制成每1ml各含1mg的混合溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各10pl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷-丙酮（2：1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以硫酸甲醇溶液（1→2)，在105℃加热约10分钟，置紫外光灯（365nm)下检视。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。 （2)取本品10ml，加盐酸0.5ml、水1ml，加热煮沸5分钟，放冷，用氯仿20ml振摇提取，分取氯仿液，浓缩至约1ml，作为供试品溶液。另取麦冬对照药材1g，加水20ml，煎煮10分钟，滤过，滤液加盐酸0.5ml，同法制成对照药材溶液。照薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-丙酮（4：1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在100℃加热至斑点显色清晰。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的主斑点。 |
| 生产厂家 | 生脉注射液；深圳南方制药厂（广东省深圳市)（邮编518029)，雅安三九药业有限公司（四川省雅安市)（邮编 625000)。益气复脉胶囊：陕西安康中药厂（陕西安康市)（邮编725000)。 |
| 各家论述 | |
| 备注 |
