| 中西药分类 | 西药 |
| 作用分类 | 血液系统药物\抗血小板药 |
| 英文名 | Ticlopidine |
| 汉语拼音 | |
| 别名 | |
| 药物组成 | |
| 性状 | 常用其盐酸盐，为白色粉末，溶于水（溶解度61mg/ml)，溶液pH5.8。易溶于酒精、甲醇、氯仿、亚甲蓝、二甲基亚砜和聚乙二醇。 |
| 功效 | |
| 主治 | 1．噻氯匹定主要用于动脉血栓栓塞性疾病的防治，包括缺血性心脏病、脑血管疾病和短暂性脑缺血发作。尤其适用于不能耐受阿司匹林、阿司匹林过敏或无效者。 2．对慢性血管闭塞性脉管炎及闭塞性动脉硬化患者可改善临床症状。能降低血浆纤维蛋白原，减少纤维蛋白沉着而提高透析效果，适用于尿毒症需维持血液透析的患者。本品抑制细胞间相互反应，对糖尿病微血管病变，包括糖尿病肾病、糖尿病眼底病变有一定的防治作用。近年来不少报道本品可减少静脉血栓复发，对维持移植物及支架组织的通畅亦有效。 |
| 用途 | |
| 方解 | |
| 药理作用 | 噻氯匹定是噻吩并匹啶（thienopyridine)类衍生物，是血小板膜纤维蛋白原受体阻滞剂，能抑制血小板膜上糖蛋白（GP)Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白原的结合，也可抑制血小板膜与纤维蛋白原间钙桥的形成，故在血小板聚集的最后通道上粘抗多种促凝剂的作用。噻氯匹定的主要药理作用是抑制腺苷二磷酸（ADP)诱导的血小板聚集，药物需在体内转化成活性代谢产物而起效。因此，噻氯匹定的血药峰值浓度与其最大效应间有24-48小时的延迟。噻氯匹定的药效需随着血小板的新生才能消除。与阿司匹林相比，本品的抗栓作用有以下特点： 1．噻氯匹定阻断纤维蛋白原与其血小板膜受体的结合，并能阻断ADP与血小板膜受体聚集素（aggregin)的结合（后者具有类似GPⅢa的结构)，因此不仅抗血小板聚集范围广，而且在抑制ADP诱导的血小板聚集方面也较其它拮抗剂更有效。噻氯匹定对ADP诱发的Ⅰ期、Ⅱ期聚集均有抑制作用，而阿司匹林仅对Ⅱ期聚集有抑制，因此，抗血小板活化（即抑制GPⅡb/Ⅲa的暴露)及抗栓作用较阿司匹林为强。本品对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素诱导的血小板聚集的抑制作用强弱不一。 2．噻氯匹定不抑制血小板环氧酶，故对内皮细胞生成的前列环素（PGI2)无抑制作用；大剂量阿司匹林则明显抑制PGI2，生成而不利于抗栓治疗。 3．由于噻氯匹定抑制血小板聚集，因而可致出血时间延长，但出血并发症并不多见。 4．本品经肝脏代谢并抑制肝脏合成纤维蛋白原，故服药后血液粘滞度降低。但是其降低纤维蛋白原的确切机制尚未阐明。 5．噻氯匹定具有与剂量相关的抑制白细胞活化的功能，并能抑制活化的白细胞与血管内皮粘附，从而减少血液透析及体外循环患者的白细胞丢失，减少纤维蛋白沉着而提高透析效果。本品由于抑制细胞间相互反应，已被广泛应用于周围动脉疾病和糖尿病患者的治疗，在缓解局部症状同时可减少血管事件发生率。本品还可用于移植物再通畅的维持。 |
| 体内过程 | 口服吸收良好，1-3小时后血药浓度达峰值。单剂量口服250mg后体内药物的平均峰浓度为0.3μg/ml，4小时的浓度平均为0.087μg/ml，12小时的浓度为0.022μg/ml。噻氯匹定的生物t1/2为12-22小时。在体内大部分被代谢，其2-酮代谢产物的抗血小板作用比母体强5-10倍。近年来国内临床应用噻氯匹定的资料显示，中国人的有效剂量较西方人群为低，250mg，2次/日，口服后24小时显效，1周后药物生物效应最大并达稳定。250mg，3次/日，服药，生物效应3天达稳态，250mg，1次/日，服药2周后，抑制ADP聚集反应的作用可达稳态。停药后4-8天药物作用才消失。 |
| 剂型 | 片剂,胶囊 |
| 规格 | 片剂及胶囊：250mg。 |
| 用法用量 | 本品250mg，2次/日，服用3天，之后1次/日维持。一般3天内即可抑制ADP诱导的血小板聚集，达正常值的50%以下。250mg，1次/日，服用3周后，血小板ADP聚集率抑制<50%。对不稳定型心绞痛患者临床效果不明显者，宜根据血小板（ADP)聚集抑制率调整剂量。 |
| 不良反应 | 常见的不良反应为消化道症状，如恶心、腹痛、腹泻及皮疹，停药可恢复。偶有白细胞减少，皮肤瘀点或瘀斑，停药1-2周可恢复。本品为酶诱导剂，少数后者服药后ALT和胆固醇轻度升高，停药可恢复。 |
| 注意事项 | 服药患者需急诊手术时应检查出血时间及血小板功能，必要时替代性输注血小板。择期手术应在停药7-10天后进行。 |
| 贮藏 | 室温避光贮存。 |
| 备注 |
