| 中西药分类 | 西药 |
| 作用分类 | 循环系统药物\抗心律失常药 |
| 英文名 | Verapamil |
| 汉语拼音 | |
| 别名 | 异搏停 |
| 药物组成 | |
| 性状 | 常用其盐酸盐。本品为白色粉末，无臭。在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。熔点141-145℃。 |
| 功效 | |
| 主治 | 本品主要用于治疗快速性室上性心律失常。对阵发性室上速，静注可终止房室结或房室折返性室上速（成功率60-90%)。生物利用率低，口服预防复发的疗效差。慢性房颤，静注西地兰，而心室率控制仍不满意时，本品静注（无心功能不全者)可作为减慢心室反应的补充。口服或与地高辛合用，可有效地控制静息和运动时心率，改善症状，增加运动耐力。本品对多数复发性室性心动过速非但无效，甚至可能有害，但本品对运动诱发的室性心动过速和特发性室性心动过速伴右束支阻滞和电轴左偏或右偏者有良效。 |
| 用途 | |
| 方解 | |
| 药理作用 | 维拉帕米特异性阻滞血管平滑肌和心肌细胞膜的钙通道，减少Ca2+内流，引起细胞内Ca2+浓度下降，从而扩张冠状动脉和外周血管，并抑制心肌收缩力和房室结及窦房结的电活动。它对缓慢内向电流的抑制作用有频率依赖性。本品抑制窦房结自律细胞的4相除极，引起心率变慢，但由于心输出量减少及血压下降，反射性兴奋交感神经，减弱了它对心脏的直接作用，最终使心率减慢10%-15%。对病窦综合征患者的窦房结有更明显的抑制作用。本品的抗心律失常作用主要是通过抑制房室结区的自律性，延长房室结的传导和有效不应期，其作用有剂量依赖性。 |
| 体内过程 | 口服吸收良好，但肝脏首关作用强，生物利用度为20%-35%。口服2小时起效，2-3时血浆浓度达峰值，最大药效多于5小时出现。静注5分钟后降压和房室结抑制作用达高峰。本药的血浆蛋白结合率为90%，主要经肝代谢，3%-4%原形药肾排出。持久服用，N-去甲基和N-去烷基代谢产物浓度可逐渐升高。去甲维拉帕米有药理活性，其扩张血管作用是母药的20%。其抗心律失常的强度尚不清楚。代谢产物主要由肾排出。t1/2为6-12小时，因受活性代谢物的影响，有效血药浓度波动范围较大（约为80-400μg/ml)。表观分布容积3.4-6.1L/kg。 |
| 剂型 | 片剂,注射剂 |
| 规格 | 片剂：40mg。缓释片：240mg。注射剂：2ml：5mg。 |
| 用法用量 | 口服成人40-80mg，一日3-4次；维持量40mg，每日3次。静脉：5-10mg加5%葡萄糖液20ml稀释，于10分钟内缓慢静注，隔10-15分钟可重复1-2次，仍无效则停用；有效则改为静滴，滴速为0.1mg/min，日总量不超过50-100mg，或口服。特发性室性心动过速患者，对维拉帕米耐受量较大，静注总量有时需达25-300mg才能生效。静注过程中应严密观察血压和心电图改变，并注意肺部体征，及时发现不良反应并采取相应措施。儿童用量：静注：每次0.1-0.3mg/kg，15分钟后重复给药1次，无效则停用。 |
| 不良反应 | 1．口服一般耐受良好，副作用发生率9%，仅1%需停药。心血管副作用不超过10%，包括窦性心动过缓、心搏暂停、低血压、出现或加重心力衰竭及心律失常。中枢神经系统反应（1.2%)主要有头痛和眩晕。胃肠道反应（2.2%)常见有便秘（短期口服发生率为10%-25%，长期治疗患者为50%)和恶心。偶见皮肤反应和呼吸困难等。静注，尤其是与β受体阻滞剂合用时，两药的负性肌力、负性频率与负性传导作用互相协同，导致心肌收缩力减弱，甚至心跳骤停。 2．病窦综合征、房室传导阻滞和严重心力衰竭患者不用或慎用。洋地黄中毒时，绝对禁用静注，以免导致致命性房室传导阻滞。 |
| 注意事项 | 1．本品降低地高辛在体内的清除率，合用时可提高血清地高辛浓度约70%。与奎尼丁或甲基多巴合用，可减弱或抑制对血管的α-肾上腺素能反应，因而加重其低血压效应，需十分谨慎。与西咪替丁合用，可降低肝血流量，提高本品的血浓度。双异丙吡胺可增强本品的负性肌力作用，合用时应谨慎。本品与心血管造影剂的心血管作用相似，可直接抑制传导和心肌收缩力，并引起周围血管扩张，因此，在心血管造影时应十分小心。 2．禁忌静脉给予β-受体阻滞剂如几小时内静脉给维拉帕米，尤其是左室功能异常者，将导致急性血流动力学紊乱。 3．预激综合征合并房颤或房扑者，用维拉帕米偶可转复为窦性心律，但也可能使更多心房冲动经旁路进入心室，增加心室率反应，甚至可能诱发室颤，故最好不用。 4．本品可干扰转氨酶和碱性磷酸酶的测定，常使测值增高。 |
| 贮藏 | 避光，阴凉干燥处密封保存。 |
| 备注 |
