| 中西药分类 | 西药 |
| 作用分类 | 激素及影响内分泌的药物\胰岛素及口服降血糖药 |
| 英文名 | Glibenclamide |
| 汉语拼音 | |
| 别名 | |
| 药物组成 | |
| 性状 | 本品为白色结晶性粉末；几乎无臭无味。本品在氯仿中略溶，在甲醇或乙醇中微溶，在水或乙醚中不溶。本品熔点为170-174℃，熔融时同时分解。 |
| 功效 | |
| 主治 | 非胰岛素依赖型糖尿病患者 经饮食与体育疗法血糖控制仍不满意者。代谢控制良好的标准为：空腹静脉血糖达4.4-6.7mmol/L，餐后2小时血糖为6.7-8.9mmol/L。对su治疗反应良好的因素有：①发病年龄在40岁以上；②糖尿病病程少于2年；③体重正常或肥胖；④未用过胰岛素或每日胰岛素用量少于40u。在su中，因GB降糖作用最强，经饮食疗法与适当体力活动后，空腹血糖在11mmol/L左右者应用为宜。 |
| 用途 | |
| 方解 | |
| 药理作用 | 是第二代磺脲类药物，我国于1971年研制成功并推广应用。本品降血糖作用强，按药量计算相当于第一代磺脲类药物甲磺丁脲200倍。以格列本脲（GB)治疗的NIDDM患者，每日最大剂量20mg。血糖下降以服用4周最明显，继服8周血糖维持相对不变。空腹血糖较餐后血糖下降明显，空腹血糖减少36%，餐后血糖下降最大达21%，即GB能抑制基础葡萄糖的产生，这是空腹血糖水平的决定因素。GB使血糖降至正常的效果似依赖于开始治疗时的高血糖程度。初期血糖≤13.9mmol/L每日需较低剂量GB即可使血糖得到较好的控制。 1．刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 数百分报告证实，以磺脲类降糖药（su)灌流胰腺，游离胰岛与培养的胰岛β细胞均可刺激胰岛素分泌su与β细胞外侧特异性浆膜受体结合，钾通道受抑制，K+流出减少，浆膜去极化引起电压依赖性钙通道开放，细胞外Ca2+进入细胞触发胰岛素的分泌，使其24小时分泌总量增加。su刺激胰岛素释放第一相，对第二相影响少或无反应。此外，营养物质如葡萄糖与氨基酸抑制ATP敏感钾通道，使细胞内ATP或ATP/ADP之比增加，促使钙通道开启，Ca2+入内导致胰岛素释放。 2．胰外作用 动物实验证实，su可通过肝与骨骼肌细胞浆膜胰岛素受体数目的增加和受体后机制加强胰岛素的作用。在肝脏它可抑制糖原异生，促进葡萄糖分解和增加糖原合成酶，促进肝糖原的合成来降低血糖。 |
| 体内过程 | 口服后迅速吸收，约95%与血浆蛋白结合。半衰期10-16小时，以后则血药浓度逐渐降低，但可持续24小时。其代谢产物经胆汁和尿各排出50%。其中两种主要代谢产物4-trans-hydroxy-glibenclamide与3-cis-hydroxy-glibenclamide亦可使胰岛素分泌增加的有降糖作用。这可能是GB治疗中发生低血糖较多的原因之一。 |
| 剂型 | 片剂 |
| 规格 | 片剂：2.5mg。 |
| 用法用量 | 本品用药个体差异较大，有的患者于早饭前服小剂量2.5-5.0mg已足，较重的糖尿病患者1日需服7.5-15mg，分3次于餐前半小时内服用。1日最大剂量可达20mg。 |
| 不良反应 | 1．低血糖 是最重要且常见有时是致命的副作用。应用时应从小剂量开始，然后根据病情需要逐渐增量以减少或避免低血糖的发生。优降糖引起低血糖的频率为0.38/1000治疗年。诱发因素包括年龄大，援食减少，间发疾病，肝、肾功能不全与心血管疾病。有低血糖症状时，立即服糖水或进食。若出现神经症状或精神障碍时应立即测血糖。所有su引起的严重低血糖均需住院治疗数日。静脉注射50%葡萄糖一次，接着静点10%或20%葡萄糖。血糖至少监测3天，并维持在100-150mg/dl。若静脉点滴葡萄糖不足以维持适当的血糖水平，则可用氢化可的松、胰生糖素与/或地亚唑。因此，预防低血糖的发生最为重要。有诱发低血糖因素的糖尿病患者应避免应用长效su。应早期识别低血糖并及时进行有力的治疗。 2．其它不良反应 偶可引起胆汁郁积型黄疸、白细胞减少、粒细胞减少、血小板减少、全血细胞减少以及溶血性贫血等，应密切注意。 |
| 注意事项 | 1．应从低剂量开始应用，按需要逐渐增量。 2．水杨酸、磺胺、单胺氧化酶抑制剂（苯乙肼、苯环丙胺)、β肾上腺素能受体阻断剂可增强su降糖作用。磺脲类药物与上述药物之一合用时应严密观察并注意防止低血糖的发生。 3．胰岛素依赖性糖尿病、IDDM、糖尿病合并急性并发症者，妊娠禁用。肝肾功能不良者慎用，年龄大的糖尿病患者慎用。 |
| 贮藏 | 密闭保存。 |
| 备注 |
