茄碱

β-D-Galactopyranoside,(3β-solanid-5-en-3-yl O-6-deoxy-α-L-mannopyranosyl-(1→2)-O-[(β-D-glucopyranosyl-(1→3)]-

Solanine

龙葵碱

α-Solanine

868.04

细针状结晶(85%乙醇),熔点190°,变棕结块,285°(分解)。[α]20/D-60°(吡啶)。易溶于热乙醇,几乎不溶于水、乙醚和氯仿。盐酸盐,熔点212°(分解)。

    1.对循环系统的影响
(1)升血糖作用
茄碱5～30mg/kg可使正常大鼠血糖升高,明显降低对葡萄糖的耐量,此作用只有腹腔注射给药时才出现,其他给药途径无作用,而且还有性别差异存在。预先给双氢麦角胺、心得安、二氯异丙肾上腺素或利血平可对抗之,但给氯丙嗪则无对抗作用。茄碱对摘除肾上腺的大鼠反可使血糖下降,说明其对血糖的影响与肾上腺有关。茄碱有明显降低糖耐量作用,表明抑制外周葡萄糖的利用可能也是其升高血糖作用原理之一。
(2)强心作用
0.15～3.25mg/kg能增加小鼠心收缩的振幅而不影响心率。茄碱对电刺激离体蛙心室活动有正性肌力作用,其效力约等于毒毛旋花子甙,而其甙元的效力则约为1/5,高浓度可致收缩期停止。
(3)降压作用
茄碱静脉注射2mg/kg可使麻醉兔血压降低。
2.抗过敏作用
茄碱0.1mg/kg能抑制豚鼠对马血清的过敏反应,对豚鼠2,4-二硝基氯苯所致皮肤迟发型超敏反应,茄碱也有抑制作用。
3.抗菌作用
茄碱有较强的抗真菌作用,对黑曲霉、白假丝酵母及其他真菌有抑制生长的作用。
4.抗肿瘤作用
茄碱有抗核分裂作用,对S180有显著活性。
5.升白细胞作用
茄碱被用作造血系统的刺激剂。大量灌服(第一剂100mg/kg,第二剂225mg/kg)可使羊的白细胞数增加,但是在灌服两剂后再静注50mg/kg,反见白细胞数减少。
6.抗胆碱酯酶作用
茄碱有强烈抑制胆碱酯酶的作用(5×10\-7～5×10\-8M),可作为茄碱的一种鉴定方法。
茄碱的抗胆碱酯酶作用主要由于其甙元的作用。
7.其他作用
茄碱10～20mg/kg腹腔注射可明显降低小鼠的自发活动和延长戊巴比妥钠睡眠时间。对离体豚鼠肠肌有收缩作用,但作用较乙酰胆碱弱10 000倍。茄碱还有溶血作用。
8.体内过程
同位素示踪试验表明,茄碱口服后大部在胃肠道水解为毒性较低的龙葵胺,后者自胃肠道吸收很少,而迅速排出,24h粪便和尿中排出量分别为给药量的72%与6%。茄碱腹腔注射较易吸收。吸收后,以肝、肾、脾含量最高。24h尿和粪便中排出的总量仅为给药量的34%。茄碱的代谢产物除完全水解产物龙葵胺外,还至少有两种极性介于茄碱与龙葵胺之间的不完全水解物。

茄碱毒性较大。在食用植物(如马铃薯)中茄碱含量超过0.02%,对人有毒。小鼠腹腔注射的LD50为42mg/kg,而灌服1000mg/kg未见毒性。大鼠腹腔注射的LD50为67与75mg/kg,灌胃为590mg/kg。兔灌服基本无毒。中毒动物大部分在24h内死亡,毒性表现主要为眼周,鼻腔及口腔的出血及血性腹水、胸水。兔腹腔注射茄碱20mg/kg可致死,死亡前有特征性的脑电活动降低和呼吸抑制,但心跳仍保持至死亡;静脉注射10mg/kg,在2min内死亡,呼吸和脑电活动同时停止,并出现室性颤动。慢性毒性试验表明,茄碱无蓄积性。茄碱对胃肠道粘膜有强烈刺激性。口服茄碱200mg(约2.8mg/kg)有感觉过敏、嗜睡、颈项发痒、呼吸困难,大剂量可致呕吐、腹泻。临床茄碱中毒的表现有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、眩晕、发热、出汗、心悸,继后心缓、瞳孔散大、精神紊乱、昏迷、死亡。茄碱的甙元龙葵胺小鼠腹腔注射500mg/kg无毒。妊娠大鼠饲喂茄碱(30～40mg/kg后,其产仔大多在生后3日内死亡。根据胃中未发现乳汁,认为死亡由于饥饿所致,从而推论茄碱可能通过抗激素作用而影响泌乳机能。茄碱注入受精蛋的卵黄囊中,可使孵化率降低至约29%,对鸡胚的LD50为18.8mg/kg。小鼠由于孕期不同时间内每日腹腔注射茄碱5～20mg/kg,仅见流产,胚胎吸收等胚胎毒害作用,未见致畸。

1)抗肿瘤作用.2)对循环系统影响.升血糖作用;强心作用;降血压作用.3)抗过敏作用.4)抗菌作用.5)升白细胞作用.6)抗胆碱酯酶作用.

抗菌,抗肿瘤,升血糖,强心,降压,抗过敏,升高白细胞

茄科植物马铃薯 Solanum tuberosum L.块茎 龙葵 S.nigrum L.全草。

20562-02-1

1.《植物药有效成分手册》人民卫生出版社1986 2.《中药有效成分药理与应用》

C45H73NO15