十二 肝脓疡
1 总述：肝脓疡为比较常见的肝脏炎症性疾病，分为细菌性肝脓疡与阿米巴性肝脓疡两大类。细菌性肝脓疡其致病菌以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌最为多见，其他还有肠炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。其感染途径为：①经胆道系统：因胆道结石、蛔虫等阻塞继发化脓性炎症，细菌沿胆道进入肝脏。②经门静脉系统：腹腔内或肠道感染，细菌或脓栓经门静脉进入肝脏。③经动脉系统：全身任何部位化脓性炎症或败血症时，细菌经动脉系入肝动脉，进入肝脏。④经淋巴系统：肝脏附近炎症如膈下脓肿、胆囊炎等，细菌经淋巴系统及直接扩散，进入肝脏。⑤直接进入：如肝脏外伤等，细菌可直接进入肝脏。
阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。多继发于阿米巴性结肠炎。
肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。也有的一开始即为大脓疡。脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。一般为单房性，或为带有间壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。
阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后30—40天形成。因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。脓腔一般较大，常继发细胞性感染。
脓疡穿破．与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。
临床表现主要为发烧及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。血白细胞常达20.0×l09／L以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，同烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达（10.0～20.0)×l09／L。
2 CT表现：于不同的病程阶段，CT图像显示不同特征。
结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。CT表现为低密度区域，CT值为－10～35Hu，一般多在20Hu以下。以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。约有20％脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。坏死区域周围为胶原纤维少的内芽组织，即中间层。CT平扫表现为介于液化坏死区与正常肝组织之间的低密度带。外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。CT平扫表现与正常组织分界模糊。当然，不同病程阶段，上述表现有所变化。
脓疡一般为单房性，呈圆形或椭圆形。也可为带有间壁的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。并且，慢性期由脓疡周围形成血管丰富的结缔组织被膜，于增强CT检查，可见明显增强的璧。
十三，肝脏弥漫性疾病
1 肝硬化
总述：肝硬化为慢性弥漫性肝病发展过程中的后期阶段，主要以肝细胞的变性、坏死、再生及实质内纤维结缔组织增生导致肝脏结构紊乱为基本病变。
病因有多种，病毒性肝炎、血吸虫病、酒精中毒，胆道梗阻所致胆汁淤滞、心血管疾病、药物及化学性中毒、营养不良、代谢障碍及先天梅毒等。我国主要以病毒性肝炎后肝硬化及血吸虫性肝硬化最多见。
病理变化主要为肝细胞变性、小灶性坏死、肝细胞再生、结构改建及纤维结缔组织增生，形成假小叶。肝表面弥漫分布细小或大小不等之再生结节，小者1～2mm，大者可达1～2cm，结节之间为纤维结缔组织。肝体积缩小、变硬，尤以肝右叶为显著。尾状叶相对增大。因纤维结缔组织增生及肝细胞再生结节压迫，引起肝内静脉小分支阻塞，使门静脉血流受阻导致门静脉高压，产生侧支循环及静脉曲张。
正常情况下，门静脉属支与体循环属支间存在着交通支，但门静脉血流都流入肝脏。门静脉高压时，因血流受阻，门静脉内血流则经这些交通支逆流至体循环系统，主要有以下途径：①经胃冠状静脉、胃短静脉、到曲张的胃底静脉、食管静脉流至奇静脉、半奇静脉，汇入上腔静脉。②经肠系膜下静脉，到曲张的痔静脉流至髂静脉，汇入下腔静脉。③经肠系膜上静脉，到曲张的腹壁静脉，汇入下腔静脉。另外，还可产生胚胎静脉侧支循环，一些胚胎时期存在，但生后闭塞的门静脉系与体循环系交通支，可在门静脉高压时重新开放，产生曲张。主要有脐静脉、脐旁静脉侧支循环及胃肾、脾肾及脾腹膜后静脉侧支循环。
临床表现可有：①慢性肝病症状，早期可无明显病症；晚期肝功能不良，黄疽，发烧，腹水，昏迷等。②脾大，脾功能亢进症状。③门静脉高压，侧支循环形成，静脉曲张症状。④合并症症状，如静脉曲张破裂导致上消化道出血等。
CT表现：肝硬化的CT表现可归纳为：①肝脏大小的变化；肝硬化时，肝各叶大小的比例关系失常。肝左叶外侧段及尾状叶增大较为常见。Harbiny认为，尾状叶的增大是肝硬化的特征性所见，尾状叶与肝右叶的横径比在0 .65以上时，可认为是肝硬化征象，晚期时，也可普遍萎缩。②肝脏形态及密度变化：肝表面明显凹凸不整，边缘变钝；肝实质密度一般与正常肝无明显改变。有部分脂肪变性时，肝密度不均一。肝硬化再生结节显示为相对高密度，CT动态扫描可见明显增强染色征象。动态观察无增大趋势。③门静脉高压表现：脾大、脾静脉及门静脉曲张，扩张，侧支循环形成；胃短静脉、胃冠状静脉及食管静脉曲张。平扫时呈现一堆小球形或扭曲的条虫形软组织影，增强可证实为血管影像。还可显示其他侧支循环径路；腹水形成。
2 脂肪肝
总述：脂肪为肝脏脂类代谢功能异常，导致肝内脂类聚积，脂肪比重增加。其中主要为甘酰甘油及脂肪酸的聚积。主要病因有：①肥胖症肝内脂肪浸润。②糖尿病。③囊性纤维性变，Gibson等报告178例囊性纤维性变中，脂肪肝占4％。④酒精中毒：酒精影响脂肪代谢的许多方面，诱发脂肪肝，并导致酒精性脂肪肝。⑤肝代谢性疾病，如糖原累积症及糖原合成酶缺乏症中部分患者存在脂肪肝。⑥营养不良类疾病。⑦肝炎，肝硬化。⑧药物引起：文献报告，静脉注射四环素每日超过2克及激素治疗数周后，可导致脂肪肝。⑨库欣综合症患者可有中、重度脂肪肝存在。镜下见肝细胞胞浆有大量脂肪堆积，使肝细胞呈亲泡状胀大。肝脏因脂肪聚集程度不同而呈不同程度肿大。临床表现有肝大，血胆固醇升高。还可有原发病之临床症状。
CT表现：脂肪比正常肝实质CT值明显低，肝细胞脂肪变性后，肝实质CT值减低，因而，CT检查可明确脂肪肝之诊断。
弥漫性脂肪肝：正常情况下，实质密度高于脾，高于肝内血管密度。脂肪肝时，肝实质密度减低。严重者，肝实质密度比血液还低。平扫时，门静脉、肝静脉及下腔静脉等在肝实质低密度背景的衬托下，呈现高密度影像。同时，脾脏密度也高于肝脏。即正常下肝实质与肝内血管密度差以及肝与脾之密度差，此时呈现倒置关系。轻度者，可通过肝、脾CT值测量，比较肝、脾CT值测量，比较肝、脾密度变化来确诊。同样，肝脏密度高于脾之正常关系发生变化，呈现等密度或相反密度差。
限局性脂肪肝：CT平扫表现为境界不鲜明的低密度区域，如地图状。少数呈圆形或类圆形低密度区，易误认为肿瘤或其他病变。于增强扫描后，病变范围及形态不变，无显著增强效果。CT值可轻度升高，但密度均匀一致，无占位效应。也无门静脉、肝静脉等阻塞、移位征象。可作为鉴别诊断依据还可参考超声波检查特点。
限局性脂肪肝与弥漫性脂肪肝中残存的限局性正常肝组织之鉴别，如上所述，限局性脂肪肝在CT平扫时，呈边界不鲜明的低密度改变。增强后，病变范围及形态不变，与周围正常肝组织增强变化相比，仍属低密度；脂肪中残存正常限局性肝组织则与此相反。平扫时，与周围脂肪肝相比，它表现为高密度。增强后，因是正常肝组织比周围脂肪肝有更明显的增强效果，仍表现为高密度，可以鉴别。
