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您现在的位置: 医学全在线 > 考研院校 > 华中华南 > 中山大学 > 院系导师 > 正文:中山大学医学考研医学院考研硕士研究生研究生导师资料:刘先国
    

中山大学医学院硕士研究生导师简介:刘先国

更新时间:2007/7/5 医学考研论坛 在线题库 评论
刘先国教授,1957年2月出生于内蒙古奈曼旗,现任基础医学院生理学教研室教授、主任、博士生导师、中山大学中山医学院副院长 联系方式地址:中山大学中山医学院生理教研室,中山大学北校区,中山二路74号,邮编:510080Tel: 020-87331956 Fax: 020-87331956 e-mail: liuxg@mail.sysu.edu.cn 简历学历:1992.10—1995.4:德

刘先国教授,1957年2月出生于内蒙古奈曼旗,现任基础医学院生理学教研室教授、主任、博士生导师、中山大学中山医学院副院长

 

联系方式

地址:中山大学中山医学院生理教研室,中山大学北校区,中山二路74号,邮编:510080

Tel: 020-87331956

Fax: 020-87331956

e-mail: liuxg@mail.sysu.edu.cn

 

简历

学历:

1992.10—1995.4:德国海德堡大学第二生理研究所,获博士学位

1985.9—1988.8:白求恩医科大学生理教研室,获硕士学位

1978.3—1982.12:延边医学院医学系,获学士学位

工作经历:

1999年6月始 :中山医科大学生理教研室主任,教授

1997.5—1999.5:德国基尔大学生理研究所,博士后

1995.5—1997.4:德国海德堡大学第二生理研究所,博士后

1988.9—1992.9:华北煤炭医学院生理教研室,讲师

1983.1—1985.8:内蒙古民族医学院生理教研室,助教

兼职:

广东省生理学会理事长、广东省医学会疼痛医学分会常委、中国生理学会理事、美国神经科学学会会员

 

主要学术成就
    长期从事病理性疼痛的中枢和外周机制的研究。在SCI收录的期刊上发表二十余篇研究论文,被引用近500次。主要学术成就包括:
(1)     首次报道了脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强(LTP)。发现激动NMDA、NK1和NK2受体是诱导LTP的必要条件;自然痛刺激可引起C纤维诱发电位的LTP,但在正常情况下受到下行抑制系统的抑制。该LTP被认为是痛觉过敏的基础; 发现脊髓LTP的早期维持与PKA、PKC和CaMKII的激活有关,而脊髓LTP的晚期需要新的蛋白质合成;多巴胺D1/D5受体在LTP的晚期维持中起重要作用。
(2)     发现电刺激Aδ纤维在正常动物引起C纤维诱发电位的LTD, 然而同样的刺激在脊动物引起LTP, 证实下行抑制系统决定脊髓背角突触传递可塑性变化的方向。
(3)     率先证实,神经损伤引起的背根神经节神经元的异常放电主要来自于支配肌肉的神经元。在神经损伤的情况下,未被损伤的神经元也产生异常放电。
(4)     发现运动神经(腰5前根)损伤引起同侧背根神经节和双侧侧脊髓背角TNF-a及其受体1(TNFR1)上调,并证实TNF-a参与病理性疼痛的形成而不参与其维持。在正常动物不同浓度(10pg/ml、4.5ng/ml和100ng/ml)的TNF-a不影响强直刺激引起的脊髓背角LTP,然而,在腰5前根引起痛觉过敏的动物,小剂量的TNF-a(10 pg/ml)就可引起脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。TNF-a通过激活NFkB、JNK和P38而发挥作用。

主持的科研项目
1.       国家自然科学基金面上项目(NO:30070256),脊髓背角突触传递可塑性变化与痛觉过敏的关系,19.3万元
2.       教育部留学回国人员启动基金,脊髓背角突触传递可塑性变化在痛觉过敏中的作用及其机制,5.0万元
3.       World University Service (WUS)德国委员会,资助发展中国家优秀专业人员基金,2万马克
4.       CMB-SUMS Scholar(NO:#98-766),顽固性疼痛中枢机制的研究,7万美元
5.       省卫生厅,关于顽固性疼痛机制的研究,1万元
6.       国家自然科学基金面上项目(NO:30370474), MAPK家族在脊髓背角LTP表达中的作用及其机制,20.0万元
7.       广东省科技厅(2005A30801002),白细胞介素-10转基因治疗病理性疼痛的研究和开发,20 万元
8.       国家自然科学基金面上项目(NO:30570599), 肿瘤坏死因子在运动神经元损伤引起的病理性疼痛中的作用及其机制,26万元

 

        主要论文目录

1.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J. (1995) Long-term potentiation of C-fiber-evoked potentials in the rat spinal dorsal horn is prevented by spinal  NMDA receptor blockage, Neurosci. Lett., 191: 43-46.

2.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J.(1995) The effects of extrasynaptic substance P on nociceptive neurons in laminae I and II in rat lumbar spinal dorsal horn. Neuroscience, 68:1207-1218.

3.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J. (1997) Characterization of long-term potentiation of C-fiber-evoked field potentials in spinal dorsal horn of adult rat: essential role of NK1 and NK2 receptors. J. Neurophysiol., 78: 1973-1982.

4.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J. (1998) Activation of spinal  N-methyl-D-aspartate- or neurokinin-receptors induces long-term potentiation of C-fiber-evoked field potentials in spinalized rats. Neuroscience, 86: 1209-1216.

5.         Liu, X.-G., Morton, C.R., Azkue, J.J., Zimmermann, M. and Sandkuhler, J. (1998) Long-term depression of C-fiber evoked spinal field potentials by stimulation of primary afferent A-delta-fibers in the adult rat. Eur. J. Neurosci., 10: 3069-3075.

6.         Sandkuhler, J, Liu, X.-G. (1998) Induction of long-term potentiation at spinal synapses by noxious stimulation or nerve injury. Eur. J. Neurosci., 10: 2476-2480.

7.         Habler, H.-J., Liu, X.-G., Eschenfelder, S,.and Janig, W. (1998) Responses of axotomied afferents to blockade of nitric oxide synthesis after spinal nerve lesion in the rat. Neurosci. Lett., 254: 33-36.

8.         Martin Michaelis, Xianguo Liu and Wilfrid Janig (2000)Axotomized and intact  muscle afferents but no skin afferents develop ongoing discharges of dorsal root ganglion origin after peripheral nerve lesion. J. Neurosci, 20:2742-2748.

9.         Liu, X.-G., Eschenfelder, S., Habler, H.-J. and Janig, W. (2000) Spontaneous activity of axotomized neurons after L5 spinal nerve injury in rats. Pain, 84:309-318.

10.     Habler, H., Eschenfelder, S., Liu, X.-G., Janig, W. (2000) Sympathetic-sensory coupling after L5 spinal nerve lesion in the rat and its relation to changes in dorsal root ganglion blood flow. Pain, 87: 335-45.

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