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苏州大学医学院药理学科是我国较早创建的药理学科,1984年被批准为硕士学位授予学科，2002年被批准为校重点学科。2003被批准为博士学位授权学科。在国内药理学界有较好的学术声望和学术地位，具有一定的实力和发展潜力。
本学科有一支素质较高的学科队伍，既有老一辈药理学家顾振纶教授继续在教学科研第一线带领大家拼搏，又有从美国哈佛大学引进的学术带头人秦正红教授为学科注人新的发展活力，还有一批年轻的正在迅速成长的学术骨干。本学科教师中有五人出过国，有一人即将出国进修，9人有博士学位，4人正在攻读博士学位，三人计划明年考博士研究生。已形成团结协作、务实进取的良好风气。本学科承担本科生 “药理学”和“临床药理学”两门课程的教学工作及七年制双语教学等药理学课程教学、硕士研究生的“基础与临床药理学”和博士研究生的分子药理学的教学工作。在教学工作中注重教学改革，抓教学质量，重视学生综合能力的培养，取得了很好的效果。2001年获江苏省优秀教学成果二等奖，苏州大学一等教学成果奖，主编、主审、参编、参译各种专著10部。目前有在读硕士研究生55名，博士8名。
研究方向简介：
神经药理 学科带头人 秦正红
本研究方向根据国际生命科学发展趋势，瞄准国际神经科学研究的热点和难点进行立题，主攻神经退行性疾病、脑血管病的药物治疗及神经内分泌免疫调节的研究等，与国际生命科学领域“脑的世纪”的主攻方向保持一致。现已取得一定成绩，有多篇论文在国际SCI期刊上发表。该方向现有在研国家自然科学基金课题2项，省级科研项目3项，本学科有望在自噬与神经退行性疾病的关系方面取得较大的突破，力争在较短的时间内达到本领域国际先进水平。目前本方向已形成稳定格局，主要研究内容为：
1. 舞蹈病的分子病理机理研究：现已公认亨廷顿舞蹈病(Huntington’s Disease, HD)的发生是由于亨廷顿蛋白 (Huntingtin，Htt)编码基因的CAG重复数增加，导致多聚谷氨酰胺（polyQ）重复序列过度延长引起的。该病目前还缺乏有效的治疗方法。近年来国际上对HD的研究非常活跃，但仍有许多问题急需解决。本实验室主要从事以下几方面工作：1）HD的分子诊断，在江苏省及安徽省已经寻找到多个HD家系，并积极建立HD的产前诊断工作；2）HD病理机制研究。已经建立了兴奋性毒性导致的HD大鼠动物模型，正着手建立可诱导的稳定表达细胞系，并开展原代神经元的HD细胞模型。。医学全在线www.med126.com
2. 研究自噬体（Autophagy）和溶酶体机制在缺血性脑中风、PD动物模型、脑损伤及兴奋性氨基酸受体介导的神经元损伤中的作用。这一方面的研究工作国内外鲜见报道，2006年我们将有至少三篇论文在国际SCI期刊发表。我们的工作将处于国际领先地位。自噬体的研究对阐明上述疾病的发病机理有重要价值。目前该研究方向主要从事以下几方面工作：
（1）本实验室发现脑缺血时自噬激活，同时发现前列腺素A1、银杏内酯、锂盐对缺血性脑损伤具有良好的保护作用，其中前列腺素A1对缺血性中风有很强的保护作用，这一发现有重要理论和临床应用价值。我们已申请专利并将开发前列腺素A1的衍生物。这方面的工作我们是在世界上首创，达到国际领先水平。
（2）首次证实了自噬/溶酶体途径在6-OHDA及Rotenone介导的神经毒性反应中具有重要的作用，对PD病人脑组织的研究结果与动物模型一致，抑制自噬和溶酶体的激活对6-OHDA毒性损伤的神经元具有保护作用。我们的目标是进一步探索自噬/溶酶体途径参与多巴胺神经元损伤的分子机制，提出帕金森病的病因新学说,为临床治疗学的突破指出新的研究方向。
（3）在脑外伤动物模型上，从形态学及生化等不同视角证实脑外伤时可以激活自噬体的产生，切实回答自噬在脑外伤所致的神经元损伤与修复中的作用，将证实自噬和溶酶体机制是治疗脑外伤的靶点。
3. 核因子（NF-kB）和细胞周期在兴奋性氨基酸受体介导的神经元损伤和死亡中的作用。这部分工作我们以前有系列文章发表，有扎实的基础。今后的工作重点是探讨神经元的死亡是否与误入细胞增殖周期有关。这方面的工作对阐明神经性退行性病变的机制有重要意义。细胞周期调节蛋白在多种神经性退性行病变中有增高，但其生理意义不明，我们的实验模型将提供证据来说明细胞周期调节蛋白参加神经元死亡调控，并为发展治疗这类神经性疾病提供崭新的思路。
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