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  天津医科大学病理专业课题库           ★★★ 【字体:
天津医科大学病理专业课题库
作者:未知 文章来源:医学全在线 更新时间:2006-6-2

 

第七章  呼吸系统疾病
一、名词解释
1. 肺肉质化(carnification)   2. 肺大泡(bulla of lung)   3. 淋巴上皮癌(lymphoeppithelioma)4. 瘢痕癌(scar carcinoma)5. 慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)   6. 硅结节(siliconodule)      7. 燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)     8. 交感神经麻痹综合征(Hornor syndrome)

1. 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解,由肉芽组织长入机化,病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织,故名。
2. 肺气肿时,肺泡间隔遭破坏,形成直径>2cm的气囊,成为肺大泡。
3. 特点是癌细胞界不清,核大,呈空泡状,核仁清楚;癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞,故有此名。
4. 常见于肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。
5. 是一阻肺实质和小气道受损后,主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞,并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病,包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。
6. 为硅沉着症的基本病变之一,肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节,质硬,触之有沙粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成,呈同心圆排列,结节中可见一内膜增厚的血管。
7. 癌细胞小,胞质少,核相对大,深染,一端较尖,形态上像麦粒,故名。属神经内分泌肿瘤,分化很差,多早期血道转移,预后差。
8. 肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交感神经,从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现:同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。

四、问答题
1. 何谓慢性阻塞性肺部疾病?为什么说COPD是小气道疾病?
2. 你学过哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病?其机制如何?
3. 肺癌有哪几种主要的组织学类型?其在肉眼上有何不同?
4. 比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因、发病、病变、转归等方面的异同。
5. 试述慢性支气管炎的病理变化和相关并发症的发生机制。
6. 试述肺硅沉着症的基本病理变化和常见合并症。
7.试比较大叶性肺炎充血水肿期、ARDS渗出期和急性左心衰竭时肺部的病理变化。

1. 答案要点:①慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病;②主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘;③小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管,特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减少;④上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致,故肺阻塞性疾病又称小气道病。
2. 答案要点:①肺源性心脏病是指由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压,导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏病;②致肺心病的原发性肺脏病变是慢性支气管炎并发肺气肿。③慢支引起肺心病是因为慢支是由于细支气管炎及其周围炎,使肺通/换气功能下降,造成缺氧,肺小动脉痉挛,长期痉挛引起肺小动脉硬化;慢支管壁炎症可波及肺小动脉,造成小动脉炎,使后者管壁增厚、管腔狭窄;慢质伴有肺气肿,使肺泡壁毛细血管受压,毛细血管网减少;④矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺心病。机制是:结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能下降等,由此造成缺氧和肺循环阻力增加;⑤原发性肺动脉病变,都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。
3. 答案要点:①肺癌的组织学类型有鳞癌、腺癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌;②肺癌在肉眼上分为中央型、周围型、弥漫型;③鳞癌多见于中央型,腺癌多见于周围型,小细胞未分化癌中央型多于周围型,大细胞未分化癌周围型多于中央型。腺癌中的特例,即细支气管肺泡癌常表现为弥漫型。
4. 答案要点:①在病因上,大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起,小叶性肺炎常由毒力较弱的肺炎双球菌、葡萄球菌、流感杆菌等的混合性感染。②在发病方面,大叶性肺炎多见于青壮年人,因遇寒、感冒等一时性抵抗力下降所致,小叶性肺炎多见于年老体弱者,是随麻醉、昏迷、或一些慢性疾病的并发症出现。③病理变化方面,大叶性肺炎累及一个肺段以上,属纤维素性炎,小叶性肺炎呈多灶性分布,是典型的化脓性炎症。④大叶性肺炎预后较好,并发症少,如无合并症,多在一周左右治愈,小叶性肺炎预后较差,并发症多见,对年老体弱者,常可成为其直接死亡的原因。
5. 答案要点:慢支的病理改变主要有:支气管粘膜上皮的变性、倒伏、脱落;杯状细胞增生,腺体增生粘液化,粘液合成增多;管壁淋巴和单核细胞浸润;软骨变性、萎缩等。慢支常见的并发症有:①肺气肿,主要机制:粘痰分泌增多、炎性渗出造成小气道不完全性阻塞;炎症波及肺泡壁,造成肺泡壁弹力纤维等结构受损,肺泡回缩力下降。②支气管扩张,机制:支气管腔被粘痰和炎性渗出不完全性阻塞,管壁长期炎症和支气管营养血管内膜增厚,造成管壁损伤。③肺心病,发病因素有:慢支及肺气肿等并发症造成患者持续缺氧、肺小动脉痉挛和硬化;支气管壁炎症是肺动脉壁增厚,管腔狭窄,伴发肺气肿使肺泡壁毛细血管床减少。④小叶性肺炎,患者全身和局部抵抗力下降;支气管炎症本身也可经细支气管波及肺泡。
6. 答案要点:①肺硅沉着症的基本病理变化是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。②具体描述基本病变的形态特征,病变的发生过程,并发症的机制。③肺硅沉着症的常见并发症有肺结核、肺心病、自发性气胸。
7. 答案要点:①共同表现是病灶中肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔中有明显的液体渗出。②大叶性肺炎充血水肿期还会出现多少不一的炎细胞浸润,其病变范围不如后两者大。③ARDS早期有较明显的肺泡壁间质水肿,肺泡毛细血管内有明显的嗜中性白细胞聚集,可有微血栓形成,稍后则有特征性的透明膜形成,右可由于损伤和肺表面活性物质的减少而使肺泡出现萎缩或微小肺不张等改变。④急性左心衰引起的急性肺水肿累及两肺各叶,表现为肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔中均质的水肿液体,严重时可有明显的红细胞漏出。

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