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旋毛虫病是由毛首目、毛形科旋毛虫的幼虫和成虫引起的一种人兽共患的寄生虫病。旋毛虫主要寄生在狗、猪和多种野生肉食动物，羊、牛也能感染。本病对人的危害很大，能致死亡。
一、病原和发病机理
旋毛虫为细小的线虫，成虫细小，肉眼几乎难以辨识，虫体愈向前端愈细，较粗的后部占虫体一半稍多。成虫与幼虫寄生于同一个宿主, 成虫寄生在宿主的小肠，叫肠旋毛虫；幼虫寄生在宿主的横纹肌内，呈灶状分布，叫肌旋毛虫。成熟的肌旋毛虫，具有感染人、畜的能力, 当宿主摄食了含有包囊幼虫的动物肌肉后，包囊幼虫在胃内被溶解，释出幼虫，之后幼虫到小肠，经两昼夜变为性成熟的肠旋毛虫, 雌雄交配后，雄虫死亡，雌虫进入肠黏膜、肠腺或淋巴管中产生幼虫。幼虫www.lindalemus.com分批侵入肠黏膜淋巴管，经胸导管进入血液，并被带至全身各处，但只有进入横纹肌内的幼虫才能进一步发育。进入肌肉的幼虫，初呈直杆状，随即逐渐卷曲，周围形成一梭形包囊。幼虫在包囊内可长期存活，猪体内可存活终生，人体内可存活30年。人感染旋毛虫病多与吃生猪肉、狗肉或食用腌制与烧烤不当的有旋毛虫包囊的肉制品有关。此外，切过生肉的菜刀、砧板均可能偶尔黏附有旋毛虫的包囊，不慎时亦可能污染食品，造成感染。
二、病理变化
旋毛虫的成虫可引起人的急性一过性卡他性肠炎。对鼠可发生致死性肠炎，其他动物一般不出现肠炎症状。其幼虫对肌肉具有亲嗜性，特别是活动较强、代谢旺盛的肌肉，如膈肌、咬肌、舌肌、肋间肌、肩胛肌、股部肌肉等。有时也可在肌肉表面的脂肪组织、脑、脊髓中发现虫体。肌旋毛虫病的病理变化可以归纳为以下两个方面：
旋毛虫发育过程中引起的变化：感染后7d，可在宿主横纹肌内发现呈直杆状的幼虫，位于肌细胞之间，此时肌组织尚无明显变化。8-9d幼虫贴附在肌细胞膜上，肌细胞出现变性和溶解现象。感染后12d，幼虫变得细长，并向肌细胞侵入，当幼虫侵入肌细胞后，首先引起肌细胞肿胀、横纹消失，呈嗜碱性着色，虫体周围肌浆溶解呈一透明的“亮带”。邻近虫体的肌细胞核发生坏死、崩解, 较远的肌细胞，除变性、坏死外，还见核分裂和增生现象，从而形成单核型成肌细胞。此时虫体开始卷曲，使肌细胞呈纺锤状膨胀，虫体所在部位形成梭形肌腔, 肌腔周围有炎性细胞浸润。17-21d幼虫已充分卷曲，但尚未形成包囊，梭形肌腔内残存的细胞核分裂、增殖，形成具有多核的合胞体，即所谓多核型成肌细胞。以后多核型成肌细胞核逐渐向肌腔壁周围扩散，核消失，从而形成了透明均质的囊壁，构成了旋毛虫的包囊。在幼虫医.学,全 在线提供www.lindalemus.com损害肌细胞的同时，肌组织呈炎症反应，表现为以淋巴细胞为主，间或有单核细胞、嗜中性粒细胞和数量不等的嗜酸性粒细胞浸润。包囊形成后炎性细胞浸润现象逐渐消退，而成纤维细胞增生明显，最后在包囊外层形成很薄的结缔组织膜。
旋毛虫死亡过程中的钙化和机化：死亡后的肌旋毛虫或旋毛虫的包囊往往发生钙化，钙化的发展可以分为自包囊到虫体的钙化过程和自虫体到包囊的钙化过程两种情况。机化是以肉芽组织包围、取代虫体或包囊的过程，它可分为：
1无囊期虫体的机化：初期在虫体周围出现大量嗜酸性粒细胞、淋巴以及单核细胞组成的肉芽组织，将虫体包围起来。由于虫体卷曲程度不同，肉芽肿的形态呈带状、纺锤形、椭圆形或圆形。大小差异很大，小的呈细带状，大的比正常包囊大几倍至几十倍，俗称“大包囊”或“云雾包”。以后虫体死亡，仅遗留没有虫体的肉芽肿。
2包囊期虫体的机化过程与上述相似，但有两个特点：一是机化灶较大，不呈细带状，不透明，压片镜检时需先用甘油等透明剂处理可看到虫体。二是包囊外周的包围层里有一种伊红着染的细胞，它可穿过囊壁，进入囊腔，并在囊液中形成空腔，空腔扩大互相融合。随后出现多核巨细胞对包囊进行破坏与吞噬，最后留下肉芽肿。由于肉芽肿的成分不同，可分为类上皮样肉芽肿、淋巴细胞性肉芽肿、坏死或钙化性肉芽肿、淋巴细胞结节等。
