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神经组织主要由神经原、胶质细胞和结缔组织组成。在多种疾病中，神经组织的代谢、功能和形态结构常出现不同程度和不同类型的变化，但这些变化也具有共同的表现，形成神经组织的基本病变。下面介绍几种常见的神经系统病变。
一、神经元的变化
神经原的变化包括神经胞体和神经纤维的变化。
(一)神经胞体的变化
l．染色质溶解是指神经细胞胞浆尼氐小体(粗面内质网和多聚核糖体)的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近称中央染色质溶解。发生在细胞周边称周边染色质溶解医,学.全,在.线www.lindalemus.com。尼氐小体溶解是神经细胞变性的形式之一。
中央染色质溶解多见于中毒和病毒感染，如铅中毒。禽传染性脑脊髓炎等疾病，在轻度缺血时,也可发生中央染色质的溶解。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成粉沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在，中央染色体溶解是可复性变化，但病因持续存在时，神经细胞病变可进一步发展，乃至坏死。
周边染色质溶解多见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞，在某些中毒的早期反应和病毒性感染时，如鸡新城疫也可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞，其中央聚集较多的尼氏小体，周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。
2．急性肿胀多见于缺氧、中毒和感染。如乙型脑炎、鸡新城疫和猪瘟的非化脓性脑炎等疾病。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变浅，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染、靠边，神经细胞的急性肿胀，也是变性的一种形式，是可复性变化，但肿胀持续时间长，神经细胞则逐渐坏死，此时可见核破裂、溶解消失，胞浆染色变淡或完全溶解。
3．神经细胞凝固又称缺血性变化，见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤和重度癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质中层、深层和海马的齿状回。病变细胞主要表现为胞浆皱缩，失去细微结构，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在胞体周围出现空隙。细胞核体积缩小，染色加深，与细胞浆界限不清，核仁消失，早期属于神经细胞变性，但最终出现核破碎消失而细胞坏死。
4．空泡变性指神经细胞浆内出现小空泡。常见于病毒性脑脊髓炎，如在羊痒病和牛海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维网中出现大小不等的圆形或卵圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体蓄积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，。但严重时则细胞发生坏死。
5．液化性坏死是指神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程。可见于中毒、感染和营养缺乏(维生素E或硒缺乏)。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界线不清。坏死细胞随时间的延长，胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失；与此同时，神经纤维也可发生断裂液化，该部神经组织坏死，形成软化灶。液化性坏死是神经原变性的进一步发展的结果，是不可复性变化，坏死部位可由星形胶质细胞增生而修复。
6．包涵体形成神经细胞中包涵体形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对一些疾病具有证病意义。
（二)神经纤维的变化包括轴突和髓鞘的变化。当神经纤维损伤时，如切断、挫伤、挤压或过度牵拉时，轴突和髓鞘二者都发生变化，在距神经原胞体近端和远端的轴突及髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程称为华氏变性，相应的神经原胞体发生中央染色质溶解。华氏变性的过程一般包括轴突变化、髓鞘崩解和细胞反应三个阶段。
1．轴突变化：轴突出现不规则的变化，断裂并收缩成椭圆形小体，或崩解形成串球状，并逐渐被吞噬细胞吞噬消化。
2．髓鞘崩解：形成单纯的脂质和中性脂肪，称为脱髓鞘现象。在H·E染色切片中脂滴溶解成空泡。
3．细胞反应：在神经纤维损伤处，由血液单核白细胞衍生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的作用(吞噬轴突和髓鞘的碎片)，并把髓磷脂转化为中性脂肪医学全在,线www.lindalemus.com。当脑组织局部缺血、缺氧水肿时，以及在梗死、脓肿及肿瘤周围，星形胶质细胞可发生肥大。
