奶牛产后瘫痪常见综合症(一)
奶牛产后瘫痪综合征是很常见的,病因复杂,本文从营养缺乏、产道损伤、心包创伤、产后感染、产后出血等。
以下介绍的是奶牛疾病防治
1 病的发生
大多数在产后3天内发病,5~10岁、产犊有的3~6次的母牛发病最多,愈是高产牛,发病愈多。发病与犊牛性别、体重大小、死胎和双胎无关。上一胎泌乳期缺钙症是下胎泌乳期乳热增多的因素;发生过胎衣不下、子宫炎、酮病等症,有让乳热发生增高的倾向。干奶期营养状况与本病的发生有关:
1.1 干奶期精料喂量过多,特别是日粮中的蛋白质水平过高,则对此病更为易感;
1.2 产前饲喂高钙日粮、饲喂高阳离子Na+,K+和低阴离子Cl—、S—日粮,都易促使发病。临床发现,发生过产后轻瘫的牛,下胎产犊后,有重复发病的趋势。因此认为,本病是一个能复发和遗传的疾病。发生过乳热的牛比未发生过乳热的牛易感性高2~5倍。产后瘫痪是危胁奶牛生产较为严重的疾病之一。如失治,容易造成奶农及奶牛饲养企业极大的经济损失。为了弄清本病的发生原因,建立正确的诊断和治疗方案,笔者从1991年起收集了大量相关资料,并从临床上进行验证。发现引起奶牛产后瘫痪的原因是多方面的,因此其临床表现和治疗方法也不相同。
2 病因
2.1 大量钙质随初乳进入乳房,奶牛血钙浓度急剧降低是造成本病的主要原因。也是引起本病典型症状的基础。干奶期,母牛对钙的需要处于最低限度。胎儿的发育、尿液和内源性粪钙的排泄等,其总量为10~12gd。此时,血浆钙的补充机制处于无活性状态。分娩后,奶牛泌乳的启动则需要一套快速的钙内环境调节机制。一头日产10kg初乳的母牛,乳中将消耗23g钙,因此,分娩时母牛每天必须有30g或更多的钙进入钙贮。这就是说,产犊后第1天,几乎所有的母牛都表现为血清钙水平普遍下降的状况。对此,只能通过加强胃肠的吸收和骨骼钙盐的析出来满足泌乳的需要。由于有些母牛不能适应分娩后这种急剧的变化,引起细胞外和血浆钙浓度的下降,最终导致产后瘫痪的发生。
产后母牛发生瘫痪的原因,目前一致认为有以下3点:⑴钙随初乳丢失量超过了由肠吸收和从骨中动员的补充钙量;⑵由肠吸收钙的能力下降;⑶从骨骼中动员钙的贮备的速度降低。
奶牛产后瘫痪有相当独特的内分泌紊乱;营养水平很大程度上影响着钙—激素的调节,因此,饲养管理不当是引起本病发生的根本原因,具体表现是日粮不平、钙、磷含量及其比例不当:
①奶牛在干奶期,特别是在怀孕后期日粮中钙含量过高。据报道,干奶期奶牛,体重按500kg计,每头每日只需31g钙即可满足机体及胎儿钙的需要量。
②日粮中磷不足及钙磷比例不当。日粮中强调钙的供应而忽略了磷的供给,致使产后瘫痪增多,临床上通过使用磷酸二氢钠配合治疗,全部治愈,而且比单纯使用钙制剂治疗效果显著,即可说明此点。当血清钙磷比例在1.67:1时即可发病,应将血清钙、磷比例控制在1.5:1以下为宜。
③日粮中Na+、K+等阳离子饲料过高。由于干草是日粮的基础,故含有较高的阳离子,尤其是K+。这些混合阳离子尤似母牛处在一种轻度的代谢性碱中毒状态,尿呈碱性,pH值升高,在碱性状态下,骨骼和肾脏很难对PTH产生作用。因而在分娩前喂给高Na+和K+的日粮,分娩时血浆1,25(OH)2D3的浓度较低。
④维生素D不足或合成障碍。经肝、肾羟化酶作用后的活化型维生素D3(1,25(OH)2D3),具有骨钙溶解、释放作用;促使肠粘膜上皮细胞对钙的吸收作用。由于日粮中维生素D的供应不足或合成障碍,这不仅妨碍了肠吸收钙的能力,而且,也影响到骨的溶解和释放,其结果必将导致血钙含量的降低。
根据临床观察,大多数病牛对于注射钙剂可迅速呈现效应,而血清钙值的下降程度又与症状的轻重有一定关系。另外,产后奶牛机体动用钙贮的能力降低,并且钙磷代谢水平降低而利用甲状旁腺的机能降低。
2.2 低血磷和低血镁的变化也起一定作用。临床上,有少数病牛,注射钙剂后,虽然症状有所改善,但仍不能起立。经乳房送风使血磷有一定恢复后,病牛才能起立,说明本病的发生与低血磷有一定的关系。至于血镁的水平也有两种不同情况:一种是血镁过高(由正常约为 1.5 mg %升至2~3 mg %,钙与镁的比例可由6:1变成2:1),以致镁离子能发挥其麻醉作用;另一种是血镁不足,伴发强直、兴奋,并有感觉过敏及四肢肌肉震颤。
2.3 产后母牛产道损伤,伴随分娩产道及骨盆腔的肌肉、韧带、神经损伤,特别是难产时手术助产造成的产道神经肌肉损伤,骨盆腔部荐坐韧带的损伤及强行分娩造成的体贮备的大量消耗,产后出血的影响更受到关注。易造成产后截瘫。
2.4 创伤性网胃心包炎及腹膜炎,为产后瘫痪的发生创造了条件。由于怀孕后期腹围增大,加之分娩时强力努责,很容易造成金属异物穿及心包及腹膜使病牛心血管系统机能障碍,气血不足,是发生产后瘫痪的间接原因。
2.5 产后出血过多:由于助产方法不当,造成子宫破裂,引起大出血,使血钙、血磷大量丢失,遂造成母牛产后卧地不起。
2.6 产后消化不良综合症:怀孕期间,特别是分娩前,由于胎儿体积过大,压迫前胃特别是瘤胃神经,造成迷走神经性消化不良,前胃的运动及消化能力大大降低,加之机体及胎儿需要大量的营养物质及矿物质、微量元素,所以,易导致营养衰竭症的发生,使母牛衰竭卧地不起。
2.7 产后感染及败血症:母牛产后机体相对虚弱易罹患其他疾病,特别是产道操作后容易发生感染,进而导致产后败血症的发生,母牛体温升高、不食、全身状况逐渐恶化,死亡率极高。
3 症状
本病可分三期。
第一期:兴奋期,主要是兴奋和强直,并有感觉过敏及四肢肌肉震颤。病牛不愿运动且不能采食。头振摇、舌脱出或磨牙。体温正常或上升。后肢明显强拘,运动失调,同时后肢伸出,僵硬如棒。
第二期:伏卧期,病牛以胸骨着地而卧,意识常消失,头偏于一侧,颈弯曲而倾向于肷部,不能起立。鼻镜干燥,皮肤和四肢末端冰冷,体温低于正常(36~38.5℃)。眼干燥,凝视。肛门松驰,反射消失。心音强度减弱和心率增加(约80次min以上),脉搏微弱,静脉难以怒张。瘤胃积滞,便秘。呼吸无明显变化,但可听到呼吸时的呻吟声。瞳孔对光反射机能不全或消失 。瞳孔正常或极度扩大。
第三期:昏睡期。病牛侧卧,几乎陷于昏睡,四肢伸出,对被动运动完全无抵抗,不能呈伏卧姿势。一般体温下降。循环系统症状极为明显。大多数病例,脉搏不能检知,心音微弱,心率增至120次min。颈静脉难以怒张,常有瘤胃臌胀。
如不治疗很少自行恢复,少数病例可维持几天不发生变化,但大多数在12~24 h内发生恶化。动物因呼吸停止或在痉挛状态下死亡。
若同时有低血镁症,则典型病征发生变化。除第一期外,强直和感觉过敏依然持续。高度兴奋,眼睑发生纤维搐搦。声音或触摸的刺激容易引起强直性痉挛。可有牙关紧闭。心率和呼吸频率高度增加,心音极强。如不治疗则在痉挛状态下死亡。
若同时有低血磷血症时,临床上虽呈现典型的产后瘫痪症状,对钙治疗各方面都呈现效应,但母牛不能起立//www.lindalemus.com/shouyi/yu/yubing/。
若同时伴有产道损伤,则输钙、镁、磷制剂都不能使病牛站立,而呈强直性卧地,病牛病情极度恶化。
若伴有创伤性心包炎,病牛对钙制剂反应极为敏感,极力挣扎,心动过速(达120次min以上),心动紊乱,企图起立,但更易加重病情,直至死亡。
若伴有产后败血症,则体温升高,呼吸喘促,病牛不嗜睡,心音增强,心率加快(100次min以上),并伴有粘脓性分泌物从产道流出或可见阴道粘膜及阴唇的损伤、胎衣不下等。
并发酮病时,有消化紊乱,兴奋、痉挛或抑制,呼出气、乳、尿中带有酮味,乳汁苦涩。
总结:以上介绍的是奶牛养殖方法,奶牛瘫痪综合征是临床上的常见病、多发病,形成的原因多种多样,病因极其复杂,从而给临床的有效防治带来了一定的难度。