牛生理学基础中毛细血管后阻力是怎样的
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毛细血管后阻力。主要取决于微静脉和小静脉和舒缩,这个舒缩过程间时受交感神 经(a-优势)和血管活性物质的双重调控。毛细血管前阻力，关系到微循环血液“灌”的问 题，后阻力则关系微循环血液“流”的问题。“少灌”或“不灌”,造成微循环缺血;“少流”或“不 流”，造成微循环瘀血。两种结果引起同样的病理生理改变，即微循环缺氧和代谢产赖积蓄， 细胞功能障碍以及组织坏死，这一切即是“微循环障碍”的真实含意。其本质都是微循环阻 力增加和静脉回心血量减少，即低排高阻状态。治疗的方向自然应该是扩张微循环，其中不 同之处在于:毛细血管前括约肌与微静脉、小静脉平滑肌两者的兴奋性和耐受性并不一致。 前者对
儿茶酚胺敏感性很髙，而对缺氧及
酸中毒的耐受性差;后者则相反。所以，在
休克早 期，由于大量儿茶酚胺的释放,主要引起前阻力增加，此时微循环灌注已经不良，但血压尚可 维持或轻度升高。随着微循环缺血时间的延长，局部缺氧及酸中毒越来越严重，则“前括约 肌”便不能耐受而处于麻痹状态，但微静脉和小静脉平滑肌对缺氧和酸中毒的耐受性较髙， 尚处于紧张状态。此时，前阻力减少，而后阻力并不减小，造成微循环“灌而不流”，处于瘀血 状态。继之而来，疲滞的血浆大量透过毛细血管壁外渗损失，进一步加重血容量不足，微循 环血液浓缩髙凝，成为DIC产生的基础。综上所述，微循环血液动力学障碍，可以概括以下三种类型。(1) 缺血。不灌(前阻力增加)。(2) 疲血。灌而不流(后阻力增加(3)动静脉短路开放。不灌不流(DIC)。所谓改善微环，即是指纠芷以上病理状态，以求达到微循环血液“既灌又流”的目的。
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