牛胃肠炎发生的发病机理是怎样的?
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胃肠黏膜在致病因素炎性产物的刺激下,黏液分泌增多、肠 蠕动增强引起
腹泻;黏液包裹食糜,阻碍食糜颗粒与消化酶类接触,从而加重 消化障碍,为肠道内的大肠杆菌,腐败梭菌以及沙门氏杆菌等的发育繁殖,提 供良好的环境条件,使肠道菌群的比例发生急剧改变。大肠杆菌等革兰氏阴性 杆菌过度繁殖,其菌体大量崩解》释放出大量内毒素,吸收人血,则可发生内 毒素血症,甚至引起
休克。随着炎症的进一步发展< 消化不全产物、炎性产 物、腐败产物和细菌毒素等有毒物质不断
积聚,对胃肠黏膜的刺激增强。使黏 膜坏死、剥脱,甚至侵害到黏膜下的深层组织使之发生出血、坏死,不仅使肠 壁的防御机能更加破坏,而且使选择性吸收功能丧失,肠道内的有毒物质,更 易吸收入血,迅速弥散。尤其是炎症主要侵害胃和小肠时,由于肠道蠕动减 弱,排_迟缓,其自体中毒发展更快、更严重,全身性反应(体温升高,呼 吸、脉搏加快,精神沉郁等)更显著。重剧的腹泻使大量体液、电解质(主要Na+、K+)碱性物质(主要是 hco3-)随腹泻丢失,引起水盐代谢紊乱和酸碱平衡失调,发生不同程度的
脱水和
酸中毒。最终引起
心力衰竭,如不早期进行治疗,多于短时间内死亡。
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