猪圆环病的病理病因
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1974年，德国人Tischer发现，猪圆环病毒（PCV)为二十面体对称、无囊膜、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17 nm，是目前发现的最小的动物病毒。PCV对外界的抵抗力较强，在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感，在56 ℃或70 ℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属，病毒粒子大小为14～25nm，平均直径17 nm，呈对称的二十面体，无囊膜，基因组为单股环状DNA，由脱氧
核糖核酸组成，在组织中的悬浮密度为1.37 cm3，沉降系数为52S，是目前发现的最小的动物病毒。PCV的复制为滚环复制方式，先经过一个双链的复制型（RF)，然后由双链的复制型转录和编码蛋白。这种复制方式与鸡传染性贫血病毒（CAV)的复制方式相同。PCV对外界的抵抗力较强，该病毒对氯仿不敏感，不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。PCV能在RK—15细胞上生长，但不能引起细胞病变，但感染的PK—15细胞内含有许多胞浆内包涵体。少数感染的细胞内含有核内包涵体。PCV不能在原代胎
猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK—21细胞上生长。根据致病性、抗原性和核酸序列的差异，将PCV分为PCV—1和PCV—2。PCV—1无致病性，1974年由德国学者Tischer从多株连续传代的PK-15细胞中最先发现，1982年证实该病毒来源于当初制备PK-15细胞的猪肾组织。后来证实该病毒只是一种可以感染猪的常规病毒，不会对感染猪造成危害。PCV-2却具有致病性，能引起猪表现多种临床症状。PCV-1基因组全长1759bp，PCV-2全长1768 bp或1767 bp，二者序列间源性小于80%，但PCV-1毒株间的核酸序列同源性大于99%，PCV-2毒株间的核序列间源性大于96%。PCV-1与PCV-2都有读码框ORF1，编码病毒复制蛋白。各毒株间的ORF1编码蛋白质序列间源性大于86%，在PCV各读码框编码的蛋白质中间源性最高。现已经证实，PVC有两个主要的阅读框，ORF1和ORF2，二者在长度上都大于600 bp⑵。ORF1是最大的阅读框，编码病毒的复制蛋白（R bp)，分子最大小为37KDA，与病毒的复制转录有关。ORF2编码病毒的结构蛋白，可以与PCV-2的抗血清反应，LiuQ等研究表明，位于12-18位及34-41位的
氨基酸残基对PCV2-ORF2是重要的。ORF2编码蛋白（Cbp)的两个抗原表位分别位于所编码的氨基酸的69-83处和117-131处，这两处对Cbp蛋白特异的。
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当时称小环状病毒
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