断乳猪多系统消耗综合征的发病机理是怎样的?
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PCV2是导致PMWS的必要病原,免疫系统的全身性刺激(病原体PRRSV、PPV的共同感染;免疫刺激;环境因素;其他应激因素)是PCV2感染猪诱发PMWS的一种必要条件。同时PCV2在某些环境下是猪继发性免疫缺陷的一种重要原因。Kim.J et al[22]用PCV2-PPV(韩国分离株)感染普通CD猪(colostrnm-depried),证明病毒最初是经扁
桃体的巨噬细胞进入机体,首先在巨噬细胞内复制,接下来3 d内发展成病
毒血症。PCV2、PPV在外周单核细胞内复制,达到一定程度,然后导致细胞相关的病毒血症及病毒在全身淋巴组织的分布。PCV2、PPV二者都是单链小的DNA病毒,它们都有一个小的编码容量,所以它们对宿主细胞有较强的依赖作用[23,24]。 Krakowka[25]等报道,在体内,新的细胞 DNA合成是PCV2合成的唯一条件,病毒在细胞静止和激活期都不能复制。在S期进行有丝分裂,新DNA合成,组织细胞的增殖以及被PPV诱导的巨噬细胞提供了PCV2复制及扩散的最佳条件。PCV2对巨噬细胞的亲合性可能对二种病毒的复制及由于细胞活素的产生而导致的炎性细胞募集中起着重要的作用。免疫抑制的机理[9]:PCV2在免疫应答细胞中繁殖的直接效应。免疫细胞集聚的环境中病毒增殖的间接效应。更为特异的是病毒通过干扰抗原递呈、诱导、凋亡和类似细胞细胞活素的作用或抑制或扰乱细胞活性网和抑制补体成分的活性。免疫缺陷的表现:对抗生素治疗缺少应答;窝猪效应的存在;其他不常见疾病的存在或寻常情况时非致病性继发性微生物产生严重感染;淋巴细胞缺失,淋巴组织的巨噬细胞浸润是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征;血液循环中B、T细胞减少,白细胞抗原 2类分子的表达增加,周围血液和淋巴组织中的巨噬细胞/单核细胞谱系增多;PCV2导致细胞凋亡;PMWS病猪的肺和肠中发现卡氏肺孢子虫,曲霉、衣原体、这些为条件性病原体,常与免疫抑制有关;许多PMWS猪也有细菌引起的肺败血性感染,如多杀性巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌。
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对抗生素治疗缺少应答
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做好免疫
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