猪肺炎发病率上升与治疗率低下原因
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猪
肺炎的发病率上升和治愈低下无不与猪固有的解剖生理特点以及相关病原微生物进化适应有关，更与现代养猪生产中集约化、工厂化的生产环境、人们局限性认识与措施有关。揭示个中的规律或必然，或许有利于猪业生产的持续和谐的发展。 猪呼吸系统与心脏固有解剖生理因素 呼吸系统是猪与外界交流量最大的系统。一头50Kg的猪一天之中通过
肺脏交换空气的量重达20kg，是消化系统都无可比的。在交流的空气中必然伴随着带入空气中的致病元素（病原微生物，致病性气体，尘埃等)，为肺炎的发生提供了必备条件。 肺部免疫力低下。在毛细支气管与肺泡连接处没有粘液层，也没有巨噬细胞，故尔外来病原微生物一旦侵入，极易在此定置繁衍。由于此处处于毛细支气管与肺泡连接处，气流经过狭窄的毛细支气管后突然进入宽阔的肺泡腔，故气流的流速在此骤然减缓，非常有利致病元素在此停留。，因此许多 细菌 性肺炎是
支气管肺炎的重要原因。 受物种进化的约束，猪的心脏与体重的比值在家畜种是最小的，只占0.28%-0.3%，而且有20%的猪，心脏卵圆孔至成年时也不能闭锁，形成动静脉血混流，部分肺组织处于缺氧状态，更有利于致病元素致病。 现代基因型猪，在长期单向选育压力下，心肺的发育不能与骨骼肌肉的发育同步，在完成更强烈的同化代谢过程中超负荷运转，为容易诱发肺炎留下又一个契机。 病原微生物的进化适应性 巨噬细胞原本是机体防卫系统的重要成员，却也是一些 病毒 细菌 栖身增殖的庇护细胞，如猪 繁殖 与呼吸综合征 病毒 （PRRSV)，而伪
狂犬病毒（PRV)也是靠血液中的巨噬细胞将扁
桃体、嗅球、三叉神经节、肺部复制增殖的病毒泛化到机体其它组织器。病毒在巨噬细胞中可以有效地逃逸机体其它防卫机制的打击（如IFN，SIg等)。 转向生存。典型的例子是猪传染性胃肠炎病毒（TGEV)。斯特劳主编的第九版“ 猪病 学”明确指出：猪 呼吸道 冠状病毒（PRCV)是TGEV的一个变异株。当今养猪生产中，广泛地使用益生菌、酸制剂、
中草药，这些措施使得某些病毒在肠道附着生存压力增大，而呼吸系因不能直接投药，即或通过其它途径投药后，在肺部分布浓度有限，因此，下 呼吸道 ，特别是肺泡的环境是相对稳定的，故尔TGEV转向进化为PRCV。无疑，这是病毒进化能力的体现。集约化的环境中，在猪群集约化的同时，相关的病原微生物也在集约化，为它们转向生存提供了进化的机遇。 LPS（脂多糖)。LPS主要是革兰氏阴性菌细胞壁中的重要成分，当菌体死亡崩解后被释放出来，称之为”内毒素”。LPS有众多致病性，有利于细菌在呼吸系统内生存。例如LPS可帮助胸膜肺炎放线杆菌（APP)粘附在下呼吸道上皮细胞上，可抵抗补体对APP的作用，LPS还诱生组织胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性物质的释放，引发内毒素
休克与DIC（
弥漫性血管内凝血)，使病理过程复杂化。 导致猪肺炎的细菌多为革兰氏阴性菌，如APP、HPS（副猪嗜血杆菌)、Pmc（
伪膜性肠炎)，少数情况下由沙门氏菌，衣原体，大肠杆菌，气单胞杆菌引起，这些细菌均是革兰氏阴性菌，因此，在由细菌引发的或有细菌参与的肺炎中多可见到LPS引起的内毒素休克与DIC的症状。 种猪带毒带菌严重。亲嗜呼吸系统的病原微生物在种猪中广泛存在，通过种猪这些病原微生物得以全国性散播是公认的事实，也是一些嗜呼吸系疾病，如PRRS，SI（
猪流感)，PR（伪狂犬)，HPS（副猪嗜血杆菌)，EP（肺炎支原体)等呈地方性流行的基础。在带毒带菌的猪场，疫病的流行的始发病例应多为内源性感染，此即许多猪场难以灭绝疫病的重要的原因。 猪场的环境相对封闭，这些病原微生物在我国的众多猪场的封闭环境会得到更多的自然选择的方向和机遇，从而有利于变异的发生，形成新的血清型。PRRSV变异流行的事实，HCV（ 猪瘟 )弱毒株的出现以及一些病原菌血清型不断增多无不与此有关。 集约化，工厂化的养猪环境 高密度带来的飞沫与气溶胶传播使呼吸系统疾病的扩散更便捷。病猪喷鼻，
咳嗽带出来的飞沫提供了近距离气道感染的途径，而病猪或带菌猪呼出气流中有大量的带病毒带菌的气溶胶微粒，可在舍内空中漂浮几十个小时，并随舍内气流带到远处的栏位，是扩大传染的主要方式之一。 高密度带来的领地争夺，采食争夺的精神应激导致免疫力下降，是呼吸系统疾病易发的内因之一。 吸入猪体内的氨气，会溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成为碱性的氨水，强烈刺激其黏膜上皮发生炎症，为细菌病毒感染提供良好的条件。 换气不良的猪舍尘埃浓厚，￠＞50μm的尘埃是人类肉眼可见的尘埃，随吸入空气滞留在上呼吸道，对健康影响较小；￠＜50μm的尘埃，特别是￠＜10μm的尘埃可在舍内空气中悬浮十多小时乃至几十小时，其间可不断吸附病原微生物、氨气分子、硫化氢分子，从而赋予了尘埃的致病的生物活性；此种尘埃会存积在下呼吸道，特别是缺乏防卫功能的毛细支气管与肺泡的结合部，是现代养猪条件下易发生肺炎的重要原因。 通风不良的猪舍，空气的组成成分发生很大变化，氧含量下降；
二氧化碳，氨等不良气体含量上升，直接导致肺部血氧含量下降；为了保证总含氧量的需求必然加快呼吸，同时也吸入了更多有生物活性的尘埃，更易使病原微生物积累，达到致病剂量。 在保暖不达标的猪舍，冷空气的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收缩，黏膜处于贫血、缺氧状态，IgA与巨噬细胞就会减少，免疫力下降，极易发生支气管肺炎。 存在热应激的猪舍，猪通过过渡换气来散发体热，肺脏处于充血状态。肺脏持续轻度的充血导致肺脏体积增大，肺泡扩张受限，同样发生肺组织低氧血症带来的致病效应。这是近几年，猪群呼吸系统疾病多发生于夏冬二季的极重要的环境因素。 霉菌毒素。 玉米 霉变严重，难觅安全玉米（指无霉变玉米)是不争的事实。人们往往重视病原微生物的免疫抑制作用，忽视了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用极为复杂，具有微量性，蓄积性，泛嗜性，不仅仅抑制免疫功能，对实质脏器（肝，肾，肺，心肌等等)的损害常常是不可以逆转的。如果说病原微生物终可与机体处于“稳态”的话，那么，霉菌毒素永远不可能与机体“和平共处”，有霉菌毒素的存在就有机体的病理损伤。鉴于饲料中霉菌污染的广泛存在，笔者临诊实践证明：霉菌毒素对猪群的致病性应大于病原微生物的致病性。这应该是业界要重新认识霉菌毒素的危害的极为重要的机制。 在霉菌毒素的参与下，猪体的防卫能力是非常脆弱的。原本处于“稳态”的猪体，只要存在任何一种致病环境因子，且无须它们的质的变强和量的增加即可发生疾病。而呼吸系统在前述的各种致病因子的综合作用下必首当其冲。笔者二年半出诊八十余场次，只见到六例PRRS，其中五例均是在饲料重度霉变基础上发生的事实就是佐证。
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环境污染，饲料霉变
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产生耐药性
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