剖析猪副嗜杆菌病发生的来龙去脉
感谢大夫为我快速解答——该如何治疗和防治
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当实验室收到一批保育期病猪的时候，我们不再使用药物进行治疗，而改用剩饭剩菜饲养，并置于舒适的野外环境中，这些病猪奇迹般地恢复了健康。当重新饲喂配合饲料的时候，这些猪又再次回到了亚健康状态，被毛开始变得粗乱。这些现象不得不提醒我们：“饲料有毒”。饲料中的“毒”主要来自于饲料添加剂。经过调查，饲料中确实添加了许多不该添加的东西。 另外，根据美国农业部国家动物健康检测系（NAHMS)的统计，从2000年到2006年，保育猪和生长猪中猪副嗜血杆菌的感染率分别从7.3%和5.4%上升至17.4%和18.7%。这也说明，现代饲养和管理模式并没有解决猪副嗜血杆菌的高感染问题。 病原：猪副嗜血杆菌（Haemoph?ilusparasuis)是猪体内的常在细菌，但近年来该菌感染所造成的损失却越来越大，不得不引起广大养猪业者的高度警觉。由猪副嗜血杆菌造成的疾病主要表现两种形式：急性感染和
慢性感染（又称为Glasser’sdisease，格拉泽氏病)。Glasser（1910年)首次报道了一种G-，与猪的纤维蛋白渗出性、化脓性浆膜炎、关节炎和
脑膜炎有关联的细菌。Hjarre和Wramby（1943年)将此称为猪嗜血杆菌（Hae?mophilussuis，HS)。Lecce（1960年)称该菌为
猪流感嗜血杆菌（Hae?mophilusinfluenzasuis)。在证明该菌生长不需要X因子（血红素和其他卟啉类物质)（Bibersteinand?White1969；Kilian1976)后，又将该菌改名为猪副嗜血杆菌（Haemophilus?parasuis)。 根据国际标准的分类方法，猪副嗜血杆菌主要分为16个型，分别是1型、2型、3型……15型和未定血清型。其中，1、5、10、12、13、14型为高毒力菌株；2、4、15为中毒力菌株；3、6、7、8、9、11与症状无关，为无毒力菌株；亦有文献认为8型为弱毒力菌株。在15个型中，4、5和13型为常见类型，占临床分离的70%以上。猪副嗜血杆菌的急性感染主要表现为急性
败血症（acutesepticemia)和毒素中毒的神经症状（如转圈、角弓反张、四肢
抽搐等)；猪副嗜血杆菌的慢性感染（格拉泽氏病)主要表现为：纤维素性多发性浆膜炎（fibrinouspolyse?rositis)、多发性关节炎（polyarthri?tis)、脑膜炎（meningitis)、
胸膜炎（pleurisy)、
心包炎（pericarditis)、腹膜炎（peritonitis)、急性
肺炎（acute?pneumonia)等。 发病猪群的特征：无特定病原（SPF)猪群和高度健康猪群发生猪副嗜血杆菌病后的后果将尤其严重，死亡率和发病率也都较高。急性死亡往往会出现在下列这些猪群中：重新建群的猪群（repopulat?edherds)、最少病原的猪群（min?imaldiseaseherds)、高健康的猪场（highhealthherds)、多点生产猪场（multiplesiteproductionunits)、严格全进全出猪场（allinalloutherds)、采用药物保健猪场（medicine?forhealthcareherds)以及CDCD猪群（Cesareanderivedcolostrum-de?privedpigs)。 猪副嗜血杆菌发病的原因分析：从上文中的现象不难看出，猪副嗜血杆菌虽然是猪体内的常在细菌，但该细菌的存在并不是该病发生的原因。而猪机体免疫力低下和继承免疫中断却是该病发生的主要原因。 猪机体免疫低下的原因主要有：饲料中霉菌毒素的毒性作用、饲料中添加的抗生素的毒性作用、饲料中添加的重金属的毒性作用、
消毒药对皮肤黏膜抵抗病原的削弱作用、断尾所造成慢性疼痛对机体抵抗力的削弱作用、阉割所造成的抵抗力的削弱作用、剪牙所造成的抵抗力的削弱作用…… 继承免疫的削弱和中断：母猪饲料中抗生素较多（胚胎毒性)、母猪饲料中重金属较多（胚胎毒性)、疫苗“佐剂”（胚胎毒性)的毒性作用、后备猪没有经过良好的驯化、母猪环境消毒过密、以“消毒”工作代替“清洁”工作、试图保持高健康状态（High-health-statusherds)、CDCD（cesarean-derived，colos?trum-deprived)猪的大量出现、SPF（specificpathogenfree)猪的投入市场。尤其是母猪产前产后的药物保健或全程保健，保育猪的阶段保健和全程保健等都大大削弱或中断了继承免疫的发生。 美国猪病防治控制中心的一项研究发现，在美国，将近三分之二H1N1患者的年龄在5岁～24岁之间，而年龄超过65岁的患者病例只有1%。这和季节性流感导致的情形正好相反，每年冬天，季节性流感导致几千老年人死亡。根据来自疾病预防控制中心的AnneSchuchat的观点，一个可能的解释是：“老年人可能在很早之前的时间里已经和某些病毒接触过，而这些病毒与我们目前所看到的病毒是类似的。”她推测到，这可能使他们对这种新的病毒产生一种免疫力，而年轻人则缺乏这种免疫。但笔者却持不同观点，我个人认为，这是因为这些中老年人的上代感染过H1N1，存在继承免疫的效果。而年青人的继承免疫（主动继承免疫和被动继承免疫)发生了中断，所以发病了。继承免疫主要发生在两代之间，但三代以上亦存在相互关联。此次H1N1型流感为何不发生于猪，也归功于猪群中继承免疫发挥了积极的作用（猪群在1986年、1989年、1992年、1993年、2002年均发生感染)。 如何让继承免疫发挥作用是摆在
流行病学家面前的重要课题。 综上所述，工业化养殖是现代猪群发生猪副嗜血杆菌的罪魁祸首。 致病强度与病原谱值，这是关乎病原的两个重要指标。 易感指数和免疫指数，这是关乎机体的两个重要指标。 致病强度：根据病原谱理论，对于某种病原完全易感的机体来说，能够引起一个机体发病的病原量，称之为一个致病单位（patho?volume)，其病原量的倒数称为该病原的致病强度（pathobility)，如：100个
口蹄疫病毒能够引起一头猪发病，我们就说口蹄疫病毒的致病单位为100；单个口蹄疫病毒的致病强度为0.01；再如：10000个链球菌能够引起一头猪发病，我们说链球菌的致病单位为10000；单个链球菌的致病强度为0.0001。 病原谱值：机体实际携带的病原量与该病原致病强度的乘积称为该病原的病原谱值（pathospec?trumvalue)。当机体携带的各种病原谱值总和超过1时，机体将处于发病状态（diseasestatus)；当机体携带的各种病原谱值总和在0和1之间时，机体处于亚临床状态（sub?clinicstatus)；当机体携带的各种病原谱值总和等于0时，机体处于绝对健康状态（absolutehealthsta?tus)。在实际情况中，绝对健康状态是不存在的。也就是说，自然界中的所有机体（动物、植物和人)都始终处于和病原的对抗状态中，没有绝对健康状态的机体。
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