猪肺炎发病率上升与治疗率低下的原因
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猪的流行性疫病中，
肺炎占了较大比例。为什么猪的肺炎发病率上升？为什么猪发生肺炎后治愈率低下？皆是笔者临诊时养猪人询问的主要内容。无独有偶，近几十年来，大流行的人类疾病都是呼吸系统的疾病，如SARS（非典型性肺炎)，人流感，人患禽流感，特别是新近发生的人患猪流感都是亲嗜呼吸系统的疾病，这似乎昭示一个共性的道理：寄主、微生物、环境，这三个要素及其相互关系在现代条件下发生了被其内在联系制约的必然变化。 现代化养猪生产中，猪肺炎的发病率上升和治愈低下无不与猪固有的解剖生理特点以及相关病原微生物进化适应有关，更与现代养猪生产中集约化、工厂化的生产环境、人们局限性认识与措施有关。揭示个中的规律或必然，或许有利于猪业生产的持续和谐的发展。 1 猪呼吸系统与心脏固有解剖生理因素 呼吸系统是猪与外界交流量最大的系统。一头50Kg的猪一天之中通过
肺脏交换空气的量重达20kg，是消化系统都无可比的。在交流的空气中必然伴随着带入空气中的致病元素（病原微生物，致病性气体，尘埃等)，为肺炎的发生提供了必备条件。 肺部免疫力低下。在毛细支气管与肺泡连接处没有粘液层，也没有巨噬细胞，故尔外来病原微生物一旦侵入，极易在此定置繁衍。由于此处处于毛细支气管与肺泡连接处，气流经过狭窄的毛细支气管后突然进入宽阔的肺泡腔，故气流的流速在此骤然减缓，非常有利致病元素在此停留。，因此许多
细菌性肺炎是
支气管肺炎的重要原因。 受物种进化的约束，猪的心脏与体重的比值在家畜种是最小的，只占0.28％-0.3％，而且有20％的猪，心脏卵圆孔至成年时也不能闭锁，形成动静脉血混流，部分肺组织处于缺氧状态，更有利于致病元素致病。 现代基因型猪，在长期单向选育压力下，心肺的发育不能与骨骼肌肉的发育同步，在完成更强烈的同化代谢过程中超负荷运转，为容易诱发肺炎留下又一个契机。 2 病原微生物的进化适应性 巨噬细胞原本是机体防卫系统的重要成员，却也是一些病毒细菌栖身增殖的庇护细胞，如猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV)，而伪
狂犬病毒（PRV)也是靠血液中的巨噬细胞将扁
桃体、嗅球、三叉神经节、肺部复制增殖的病毒泛化到机体其它组织器。病毒在巨噬细胞中可以有效地逃逸机体其它防卫机制的打击（如 IFN，SIg等)。 转向生存。典型的例子是猪传染性胃肠炎病毒（TGEV)。斯特劳主编的第九版“猪病学”明确指出：猪呼吸道冠状病毒（PRCV)是TGEV的一个变异株。当今养猪生产中，广泛地使用益生菌、酸制剂、
中草药，这些措施使得某些病毒在肠道附着生存压力增大，而呼吸系因不能直接投药，即或通过其它途径投药后，在肺部分布浓度有限，因此，下呼吸道，特别是肺泡的环境是相对稳定的，故尔TGEV转向进化为PRCV。无疑，这是病毒进化能力的体现。集约化的环境中，在猪群集约化的同时，相关的病原微生物也在集约化，为它们转向生存提供了进化的机遇。 LPS（脂多糖)。LPS主要是革兰氏阴性菌细胞壁中的重要成分，当菌体死亡崩解后被释放出来，称之为”内毒素”。LPS有众多致病性，有利于细菌在呼吸系统内生存。例如LPS可帮助胸膜肺炎放线杆菌（APP)粘附在下呼吸道上皮细胞上，可抵抗补体对APP的作用，LPS还诱生组织胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性物质的释放，引发内毒素
休克与DIC（
弥漫性血管内凝血)，使病理过程复杂化。 导致猪肺炎的细菌多为革兰氏阴性菌，如APP、HPS（副猪嗜血杆菌)、Pmc（
伪膜性肠炎)，少数情况下由沙门氏菌，衣原体，大肠杆菌，气单胞杆菌引起，这些细菌均是革兰氏阴性菌，因此，在由细菌引发的或有细菌参与的肺炎中多可见到LPS引起的内毒素休克与DIC的症状。 种猪带毒带菌严重。亲嗜呼吸系统的病原微生物在种猪中广泛存在，通过种猪这些病原微生物得以全国性散播是公认的事实，也是一些嗜呼吸系疾病，如PRRS，SI（
猪流感)，PR（伪狂犬)，HPS（副猪嗜血杆菌)，EP（肺炎支原体)等呈地方性流行的基础。在带毒带菌的猪场，疫病的流行的始发病例应多为内源性感染，此即许多猪场难以灭绝疫病的重要的原因。 猪场的环境相对封闭，这些病原微生物在我国的众多猪场的封闭环境会得到更多的自然选择的方向和机遇，从而有利于变异的发生，形成新的血清型。PRRSV变异流行的事实，HCV（猪瘟)弱毒株的出现以及一些病原菌血清型不断增多无不与此有关。 3 集约化，工厂化的养猪环境 高密度带来的飞沫与气溶胶传播使呼吸系统疾病的扩散更便捷。病猪喷鼻，
咳嗽带出来的飞沫提供了近距离气道感染的途径，而病猪或带菌猪呼出气流中有大量的带病毒带菌的气溶胶微粒，可在舍内空中漂浮几十个小时，并随舍内气流带到远处的栏位，是扩大传染的主要方式之一。 高密度带来的领地争夺，采食争夺的精神应激导致免疫力下降，是呼吸系统疾病易发的内因之一。 吸入猪体内的氨气，会溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成为碱性的氨水，强烈刺激其黏膜上皮发生炎症，为细菌病毒感染提供良好的条件。 换气不良的猪舍尘埃浓厚，￠＞50μm的尘埃是人类肉眼可见的尘埃，随吸入空气滞留在上呼吸道，对健康影响较小；￠＜50μm的尘埃，特别是￠＜10μm的尘埃可在舍内空气中悬浮十多小时乃至几十小时，其间可不断吸附病原微生物、氨气分子、硫化氢分子，从而赋予了尘埃的致病的生物活性；此种尘埃会存积在下呼吸道，特别是缺乏防卫功能的毛细支气管与肺泡的结合部，是现代养猪条件下易发生肺炎的重要原因。 通风不良的猪舍，空气的组成成分发生很大变化，氧含量下降；
二氧化碳，氨等不良气体含量上升，直接导致肺部血氧含量下降；为了保证总含氧量的需求必然加快呼吸，同时也吸入了更多有生物活性的尘埃，更易使病原微生物积累，达到致病剂量。 在保暖不达标的猪舍，冷空气的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收缩，黏膜处于贫血、缺氧状态，IgA与巨噬细胞就会减少，免疫力下降，极易发生支气管肺炎。 存在热应激的猪舍，猪通过过渡换气来散发体热，肺脏处于充血状态。肺脏持续轻度的充血导致肺脏体积增大，肺泡扩张受限，同样发生肺组织低氧血症带来的致病效应。这是近几年，猪群呼吸系统疾病多发生于夏冬二季的极重要的环境因素。 霉菌毒素。玉米霉变严重，难觅安全玉米（指无霉变玉米)是不争的事实。人们往往重视病原微生物的免疫抑制作用，忽视了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用极为复杂，具有微量性，蓄积性，泛嗜性，不仅仅抑制免疫功能，对实质脏器（肝，肾，肺，心肌等等)的损害常常是不可以逆转的。如果说病原微生物终可与机体处于“稳态”的话，那么，霉菌毒素永远不可能与机体“和平共处”，有霉菌毒素的存在就有机体的病理损伤。鉴于饲料中霉菌污染的广泛存在，笔者临诊实践证明：霉菌毒素对猪群的致病性应大于病原微生物的致病性。这应该是业界要重新认识霉菌毒素的危害的极为重要的机制。 在霉菌毒素的参与下，猪体的防卫能力是非常脆弱的。原本处于“稳态”的猪体，只要存在任何一种致病环境因子，且无须它们的质的变强和量的增加即可发生疾病。而呼吸系统在前述的各种致病因子的综合作用下必首当其冲。笔者二年半出诊八十余场次，只见到六例PRRS，其中五例均是在饲料重度霉变基础上发生的事实就是佐证。 2 从临床症状进行鉴别诊断 猪流行性
感冒 多因气候突变引起，突然发病，全群几乎同时感染，病猪体温升高到40.3℃～41.5℃，有时可高达42℃；病猪咳嗽，呼吸困难，眼
结膜潮红，眼和鼻流出粘性分泌物，有时鼻分泌物带有血色；畏寒怕冷，喜钻草堆。 猪繁殖与呼吸综合征本病主要感染母猪和仔猪。仔猪的症状类似于流感，病猪
嗜睡，倦怠，体温升高至40℃～41℃，食欲不振，打喷嚏，咳嗽，呼吸困难，呈腹式呼吸；有些断奶仔猪感染后表现为下痢、关节炎、眼睑肿胀、结膜炎、耳朵变红、皮肤有斑点；母猪不表现呼吸道症状，其特征主要是繁殖障碍，出现
流产或
早产，产下木乃伊胎、死胎和病弱仔猪，死产率可达80％～100％。 猪圆环病毒 病猪生长不良或停滞、呼吸困难、淋巴结肿大、
腹泻、苍白和
黄疸；在病猪群中有时亦见有包括咳嗽、
发热、
胃溃疡、中枢神经障碍和突然死亡，其中有些症状可能与继发感染有关。 猪伪狂犬病仔猪感染后症状明显，主要表现为结膜潮红，流眼泪，有脓性分泌物，呼吸迫促，咳嗽，喷嚏，腹式呼吸，流清鼻涕，有的口吐白沫；常见阵发性痉挛，出现转圈游泳样运动，做犬坐姿势，叫声嘶哑或叫不出声；多在出现神经症状后1～2天死亡，病死率高达100％；母猪患本病时，伴发
便秘、厌食、眼睑
水肿，呼吸困难；出现死胎和弱仔；后备猪患病后，屡配不中，返情率高。 猪
支原体肺炎 病猪不运动时症状不明显，但稍作运动，就会出现连续性的咳嗽，呼吸加快，呈腹式呼吸，张口喘气，有明显的喘鸣声；本病死亡率虽然不高，但却严重影响猪只生长。 传染性
萎缩性鼻炎 本病多发于仔猪，3个月龄以上的猪不表现症状，病猪主要表现为鼻炎症状，有喷嚏，发鼾声，流浆液性、黏液性或脓性分泌物；摇头，拱地，搔抓或摩擦鼻部，吸气时鼻孔开张，严重的张口呼吸，经2～3个月后，鼻部、面部变形，鼻端向上翘起或鼻盘歪向一侧。 传染性胸膜肺炎症状分为急性型、亚急性型和慢性型，急性型体温升高到42℃以上，呼吸急促，极为困难，张口伸舌喘气，阵发性咳嗽，常站立或犬坐而不愿卧地，自口鼻流出泡沫样分泌物；如治疗不及时，多在1～2天内窒息死亡；能耐过4天者，多转为慢性型，呈现间歇性咳嗽。 猪肺疫病猪典型症状是呼吸困难，最急性型张口呼吸，呈犬坐姿势，咽喉高热、肿痛，口鼻内流出泡沫样液体，可视黏膜蓝紫色，后期体驱下部皮肤变红，最后窒息而死；急性型呼吸困难，有干而短的咳嗽，胸部有压痛，流脓性或
铁锈色鼻液，皮肤上有红斑，一般经4～6日后，窒息死亡；慢性型持续咳嗽，呼吸困难，渐进性消瘦，大多因衰竭而死亡。 猪链球菌病最急性病例，往往不表现任何症状而死亡；急性型病例，体温41℃～42.5℃，呼吸促迫，咳嗽，叫声嘶哑，嘴角流白色泡沫，流浆液性鼻液；眼结膜潮红，有脓性分泌物；四肢、耳末稍及腹部皮肤有出血斑：
血尿，粪便干硬附有黏膜、黏液；脑膜脑炎型病初体温升高，不食、便秘，有浆液性或黏液性鼻汁；继而出现神经症状，运动失调，转圈，空嚼，磨牙，仰卧于地，四肢游泳状划动，甚至
昏迷不醒；部分猪出现多发性关节炎。 肺
丝虫病 本病主要感染2～4月龄比较瘦弱的猪只，病猪表现为发育不良，被毛粗糙，阵发性咳嗽，在早晚运动后或遇冷空气刺激时尤为剧烈，鼻孔流出脓性粘稠分泌物，重者呈现呼吸困难。 3 从病理变化进行鉴别诊断 猪
流行性感冒 病变主要在呼吸器官，鼻、喉、气管、和支气管黏膜出血，表面有大量泡沫状黏液；肺的病变部呈紫红色如鲜
牛肉状；病区肺膨胀不全，塌陷，其周围组织呈气肿和苍白色，界限分明；颈淋巴结和纵隔淋巴结肿大、充血、水肿，胃肠有卡他性炎症。 猪繁殖与呼吸综合征 可见下颌、颈、腋下、眼结膜及后肢内侧水肿；胸腔有淡黄色清亮液体，
心包积液，心肌变软；弥漫性间质性肺炎，脾呈紫色，脾头肿大，切面增生。 猪圆环病毒感染 皮肤苍白、黄疸、淋巴结异常肿大、切面苍白，肺脏肿胀、坚硬似橡皮、表面散布灰褐色小叶、心叶和尖叶突变、肺泡出血；肝脏发暗、萎缩、脾脏肿大、肉样变，肾脏水肿、苍白、被膜下可见白色坏死灶，大肠黏膜充血。 猪伪狂犬病 肺部暗红色，胃底部黏膜有炎症；脾脏肿胀、充血、出血；肝暗紫色，胆囊肿大1～2倍，肾肿大，表面有出血点，脑膜明显充血。 猪支原体肺炎急性死亡见肺有不同程度的水肿和气肿，在心叶、尖叶、中间叶及部分病例的膈叶出现融合性支气管肺炎；病变部的颜色多为淡红色或灰红色，半透明状，病变部界限明显，向鲜嫩的肌肉样，俗称肉变；随着病程延长病变部转为浅红色或灰白色，半透明状态的程度减轻，俗称胰变或虾肉样变；继发细菌感染时，引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性和坏死性病变。 传染性萎缩性鼻炎 病变仅限于鼻腔及临近组织，表现为鼻甲骨萎缩、中隔弯曲变形甚至消失；鼻黏膜充血水肿，附有黏液性或干
酪样分泌物。 传染性胸膜肺炎眼观变化主要见于呼吸道，肺炎大多呈两侧性，累及心叶和尖叶以及膈叶的一部分；肺炎区色深而质地坚实，切面易碎；纤维素性
胸膜炎明显，胸腔含有带血色的液体；在迅速致死的病例，气管和支气管充满带血色的黏液性泡沫状渗出物；在较慢性的病例，肺膈叶上有大小不一的脓肿样结节，胸膜有粘连区。 猪肺疫最急性型黏膜、浆膜及实质器官出血和皮肤小点出血，皮肤有红斑，肺、淋巴结水肿，咽喉部及周围结缔组织的出血性浆液性浸润为特征；急性型除了全身黏膜、实质器官、淋巴结的出血性病变外，特征性的病变是纤维素性肺炎，有不同程度肝变区，胸膜与肺粘连，肺切面呈大
理石纹，气管、支气管黏膜发炎有泡沫状黏液；慢性型肺肝变区扩大，有灰黄色或灰色坏死，内有干酪样物质，有的形成空洞，高度消瘦，贫血，皮下组织有坏死灶。 猪链球菌病 死猪天然孔出血，尸僵不全；猪皮剥离后可见全身肌肉似煮熟样；肺充血、出血肿胀，表面有纤维蛋白附着；全身淋巴结肿大呈紫黑色；肾脏表面多为灰褐色，有出血点；肝脏肿大，表面有纤维附着物，胆囊充满胆汁。 肺丝虫病 肺膈叶后缘，形成一些灰白色隆起的气肿区，剪开以后，常可在支气管中见到大量的虫体。 4 从病原学进行鉴别诊断 对上述10种病中的病毒性疾病（包括猪流行性感冒、猪繁殖与呼吸综合征、猪圆环病毒感染等)可以分离血清用ELISA或者用PCR进行抗原检测来确诊；对细菌性疾病（包括传染性胸膜肺炎、猪肺疫、猪链球菌病等)可用病料做涂片或触片染色镜检，也可将病料接种培养基培养、分离以及进行生化鉴定来确诊；对寄生虫性疾病（肺丝虫病)可以在剖检时切开支气管查到虫体而确诊。
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